视神经及视路疾病PPT.ppt

第二节 其他视神经异常 一、视乳头水肿 第六十二页，共91页。 视乳头水肿 视盘水肿 第六十三页，共91页。 视乳头水肿（papilledema） 视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经。 眼压一般高于颅内压，但当颅内压升高并高于眼压时，则会引起视乳头水肿。 第六十四页，共91页。 视神经炎治疗 对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法。 酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等。 恢复期可使用维生素B族药。弥可保静滴或口服； 血管扩张剂。益脉康口服、复方樟柳缄穴位注射等。 第三十页，共91页。 视神经炎治疗 对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因治疗，同时保护视神经； 自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。 第三十一页，共91页。 前部缺血性视神经病变（AION）为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗死。 是以视力突然减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特征的一组综合症。 二、前部缺血性视神经病变 第三十二页，共91页。 病因 （1）视盘局部血管病变： 眼部动脉炎症 动脉硬化 栓子栓塞 影响血流， 致使血流不畅。 第三十三页，共91页。 病因 高血压——首要因素 35%--50% 长期高血压致使动脉管壁的紧张性增加，睫状后动脉因括约肌不能够及时松弛而获得正常血压下的灌注梯度。 慢性高血压患者血管管壁变性使自身调节功能下降，血压下降时易致缺血。 供血不足， 影响血流， 致使血流不畅 第三十四页，共91页。 病因 糖尿病——占10%~25% 长期的糖代谢紊乱，导致组织吸水肿胀，组织压力增加，造成毛细血管的循环障碍，血流缓慢，毛细血管内皮细胞增生，毛细血管床缺血，组织缺血、缺氧，从而发生视神经的缺血性改变。 （2）血粘度增加: 如红细胞增多征、白血病 第三十五页，共91页。 病因 （3）眼部血流低灌注：如全身低血压，颈动脉或眼动脉狭窄，急性失血；眼内压增高。 血压过低、尤其是夜间低血压，视盘供血不足。 急性失血，一是继发于自发性出血；另一是发生于术后并发症的出血、贫血、低血压。各种原因所致的休克、颈动脉和眼动脉狭窄。 第三十六页，共91页。 病因 颈动脉疾病 同侧颈动脉疾病是一些ION的致病因素，由于颈动脉狭窄或阻塞，侧支循环差，以及视神经软脑膜循环的局部改变，导致视神经的血供减少，而发生视神经的缺血性梗塞。 第三十七页，共91页。 病因 夜间低血压 是ION和其他视神经病变的一个诱发因素。夜间低血压特别是还伴有其他血管危险因素的患者，可能因血压降到一个临界水平时引起视乳头的血流量减少，使易感视乳头发生ION。 第三十八页，共91页。 病因 （4）其他： 眼压过高，使视盘小血管内血压与眼内压失去正常平衡，致血流不畅。如青光眼、眼球挫伤后。 严重的贫血，使血液带氧量减低。 风湿病、偏头痛、炎症（颞动脉炎），吸烟、小视盘、一只眼有ION病史，纤维蛋白原、胆固醇、甘油三脂水平的升高。 第三十九页，共91页。 发病机制 视盘筛板前区和筛板区的血供依靠睫状后动脉，其有1~5个分支不等，以内外2支最常见，并呈扇形分布供应相应部位的脉络膜和视神经。一旦睫状后动脉灌注压下降，其中某一支或数支发生缺血性改变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗塞等一系列病理改变，而发生ION。 第四十页，共91页。 临床表现 突然发病，开始为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼。多为单眼，可累及双眼，家族性者4年后56%，随机23%。 发病年龄11~90岁，多在中年以后，55~70岁是高峰期（发病年龄多在50岁以上）。 常伴有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脑血管疾病、贫血、低血压等全身病。 第四十一页，共91页。 临床表现 视力：突然发生无痛、非进行性的视力减退。 眼底改变：视盘水肿，色稍淡，表面毛细血管扩张，盘周视网膜水肿，可有小出血点。 ①单眼或双眼视盘水肿； ②单眼或双眼视神经萎缩； ③一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩。 第四十二页，共91页。 临床表现 视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩展所致。 第四十三页，共91页。 视野缺损：与生理盲点相连的弓形或扇形暗点。 第四十四页，共91页。 荧光素眼底血管造影 早期视盘的某一部分呈弱荧光，而其它部分呈正常荧光；晚期此弱荧光区有明显的荧光素渗漏