细胞周期与肿瘤--课件.pptxVIP

第六章 细胞周期与肿瘤 ppt课件 1 目前从多方面对肿瘤进行了深入研 究(流行病学、病因学、 遗传)，肿瘤是 多因素，多步骤，多阶段的。但是肿瘤的 恶性增生从生物学角度看，主要表现在两 个方面：一是肿瘤细胞的不灭性，即细胞 凋亡障碍；二是细胞增殖失控，程序发生 紊乱，只是增殖超常加快。 这两方面均已 成为肿瘤发生发展研究的热点。 ppt课件 2 生命是如何生长，生存，繁衍和死亡 ？在每一个生命个体中都存在一个精密的 程序，或生物钟。生物钟决定着细胞是否、 何时生长、分裂、或死亡。这就是细胞周 期调控机制，它在相关基因的控制下，依 据一定的规则和节奏运行着，调控细胞的 生长、分裂和死亡。在胚胎细胞，细胞周 期保持快速运行，在一些成年细胞中其运 行慢得多，而在神经元细胞细胞周期几乎 完全不运行。在生长过程中的细胞，如果 细胞周期不能运行，结果是死亡。而在成 熟细胞，细胞周期不正确的运行，结果则 是肿瘤的发生。 ppt课件 3 第一节 历史回顾 ¡ 一、生命复制之谜的揭开 1.1858年建立细胞理论： 生命的基本形式是细胞，机体由细胞 构成， 细胞的生长复制形成了生物体的生 长繁衍，细胞的异常或死亡导致机体的疾 病或死亡 细胞生长中有两种形式： 有丝分裂期和细 胞间期 ppt课件 4 1951年发现了细胞分裂周期： G1 S G2 M G0 随着成熟刺激因子( maturation promoting factor,MPF)， 细胞周期素 (cyclin)， 细胞周期素依赖性蛋白激 酶的发现使对细胞周期及与肿瘤的发 生发展关系的研究有了很大进展 ppt课件 5 细胞分裂周期图 ppt课件 6 二、 肿瘤发生、发展与生命复制研究的会合 通过研究发现了1.存在于正常细胞内 的原癌基因发生错误转变为癌基因2.一些 基因失活后正常细胞转变为癌细胞—抑癌基 因。 经过70年代的癌基因时代， 80年代的 抑癌基因时代90年代的多基因时代或癌基 因蛋白网络时代，提出了一系列的理论： 肿瘤多步骤里论、 DNA修复理论、细胞凋 亡理论，进一步阐明细胞周期核心机制、 细胞周期启动机制、细胞周期检测点机制 ppt课件 7 三、 肿瘤与细胞周期研究的重大突破 (一) 肿瘤是多步骤发生多基因突变的进行 性疾病：二次打击学说，肿瘤的发生发展 是一个细胞克隆进化的过程 (二) 肿瘤是一类细胞周期疾病 各种基因的功效会聚到细胞周期机制 形成肿瘤 ppt课件 8 ¡细胞各时相的动态变化 ¡ 1、 G1期 RNA在此期大量合成， 导致 蛋白质量明显增加。 S期所需的DNA复 制相关的酶系，如DNA聚合酶， G1期 向S期转变相关的蛋白质如触发蛋白、 钙调蛋白、细胞周期蛋白等均在此期 合成。 ppt课件 9 触发蛋白是一种不稳定蛋白，它 对细胞从G1期进入S期是必须的。只有当 其含量积累到临界值，细胞周期才能朝 DNA合成方向进行。 钙调蛋白是真核细胞内重要的钙 受体，它调节细胞内钙的水平，钙调蛋白 的含量，在G1晚期可达峰值，用抗钙调蛋 白药物处理细胞，可延缓其从G1期到S期 的进程。 G1期蛋白质量的增加，可能与蛋 白质合成增强有关，而另一原因则可能使 其降解的减弱。 ppt课件 10 蛋白质的磷酸化作用在G1 期开 始增加，， 这将有利于G1晚期染色体 结构成分的重排。非组蛋白、一些蛋 白激酶在G1期也可发生磷酸化，已知 大多数蛋白激酶磷酸化发生于其丝氨 酸或苏氨酸、酪氨酸部位。 ppt课件