放射性脑损伤的诊断与治疗演示文稿.pptVIP

放射性脑损伤的诊断与治疗演示文稿 本文档共25页；当前第1页；编辑于星期三\5点34分 优选放射性脑损伤的诊断与治疗 本文档共25页；当前第2页；编辑于星期三\5点34分 发生机制 放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚,可能与下列因素有关。 放射线直接损伤脑组织 血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死 自身免疫反应 自由基损伤 多数学者认为以上几种机制并非相互独立,而是多因素共同作用。 本文档共25页；当前第3页；编辑于星期三\5点34分 放射性脑损伤的三个阶段 Ⅰ 急性放射损伤 Ⅱ 早期迟发放射损伤 Ⅲ 晚期放射损伤 本文档共25页；当前第4页；编辑于星期三\5点34分 急性放射损伤 急性期(数小时~3周)。临床上少见。主要由于血脑屏障受损,通透性增加而导致脑水肿、颅内压增高和一过性神经功能障碍等,一般可自愈。该期组织学改变主要为血管内皮的损伤,这是因为血管内皮细胞对放射线较敏感,最易被损伤。此外,急性放射性脑损伤与单次剂量关系密切,单次剂量3Gy及照射体积过大均可明显提高急性放射性脑损伤的发生率。 本文档共25页；当前第5页；编辑于星期三\5点34分 急性放射损伤 ⒈ 颅内肿瘤或头面部肿瘤照射体积内包含有部分脑组织时，应用常规放疗的时间-剂量分次方案，出现的急性放射损伤一般比较轻微；但头部X刀或伽玛刀等SRS技术大剂量照射1次就能产生明显的急性放射损伤症状。 ⒉ 在接受与几种细胞毒性药物化疗或续贯进行的全脑或次全脑照射期间，常发生急性放射反应。如：顺铂、阿糖孢苷、氨甲蝶呤、干扰素、IL－2等； ⒊ 急性放射损伤的病理基础是脑水肿； ⒋ 临床表现为颅内压增高，表现包括头痛、恶心、呕吐、体温增高、意识障碍、痉挛等； ⒌ 急性放射损伤具有可逆性； ⒍ 一次剂量2Gy、总剂量不超过60Gy，或1周不超过10Gy，一般不会发生急性反应； ⒎ 脑干部有较大占位病变、颅内压增高时，一次1.5～1.7Gy，仅照射一次也会引起急性脑水肿。 本文档共25页；当前第6页；编辑于星期三\5点34分 早期迟发放射损伤 ⒈ 脑放疗后数周或3个月内出现暂时、可逆性的白质损伤； ⒉临床多表现为嗜睡及精神障碍 最多见的是急性淋巴细胞白血病儿童接受18～20Gy（1.8～2.0Gy/次）的预防性照射全脑照射后，特别是3岁以下者，大约有50％在3～8周后出现典型的“睡眠症”，表现为嗜睡、恶心、呕吐、易怒等。也可以出现一过性、自限性的疲劳感或局部神经症状加重； ⒊基本病变形式为少突胶质细胞的脱髓鞘病变伴轴索水肿；脑白质的片状脱髓鞘，类似于脑多发性硬化的组织学表现。 其过程包括两个方面：① 与髓鞘的特有损伤相关；② 与血脑屏障的破坏相关。 ⒋ 应注意避免将脑放射反应误认为是脑肿瘤的进展，而增加剂量或采取其他进一步的治疗措施，如化疗等，以致加重脑放射损伤。 本文档共25页；当前第7页；编辑于星期三\5点34分 晚期放射损伤 晚期迟发性反应(3个月~数年),分局限性放射性脑坏死和弥漫性放射性脑坏死两类。临床症状及体征以及损伤是否致命取决于照射部位、照射剂量和体积。 ⒈ 局限性放射性脑坏死 伴有局部神经组织异常和颅内压增高，临床表现如一侧肢体运动、感觉和（或）神经反射障碍、失语、癫痫、意识障碍和精神异常等。临床表现一般在放疗后10月至数年。约有70％的患者在放疗后2年出现症状。 ⒉ 弥漫性放射性脑坏死 常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性淋巴细胞白血病患儿，也可发生在单纯接受全脑或次全脑放疗的患者。最明显的临床特征是精神症状，包括人格改变、记忆力减退、注意力降低、痴呆。儿童表现为生长发育延迟和智力发育障碍。 本文档共25页；当前第8页；编辑于星期三\5点34分 晚期放射损伤 组织学病理改变：主要为小血管的玻璃样变和纤维素性坏死,同时伴管腔狭窄、内膜增生、血管周围水肿,血栓形成和点片状出血,白质内伴有不同程度的钙化。晚期放射性坏死最具特征性的组织学改变是嗜酸性细胞和纤维素渗出,并沿灰白质交界处蔓延。 局限性放射坏死：脑白质比灰质的损伤严重得多。小血管玻璃样变性和纤维性坏死是最有特异性的表现，同时伴有管腔狭窄、血管内膜增生等。白质主要是脱髓鞘改变和神经胶质凝固性坏死和空洞样改变。 弥漫性放射坏死：与局限性放射坏死的基本相同。也表现为血管损伤，脱髓鞘，神经胶质萎缩和局部坏死或大面积坏死。 本文档共25页；当前第9页；编辑于星期三\5点34分 放射剂量效应 脑组织的放射耐受量： 全脑照射，梗死，坏死，TD5/5：60Gy，TD50/5：70G