急性缺血性脑卒中的出血转换演示文稿.pptVIP

本文档共34页；当前第1页；编辑于星期二\14点14分 （优选）急性缺血性脑卒中的出血转换 本文档共34页；当前第2页；编辑于星期二\14点14分 MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。 许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为出血性脑梗死。 本文档共34页；当前第3页；编辑于星期二\14点14分 出血性转化≠混合性脑卒中 非同一概念。 混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同时或较短时间（48-72h）内先后发生的出血和梗死。 出血性转化：即梗死后出血，是在梗死基础上合并的出血，出血位于梗死的脑组织中。动脉梗死和静脉梗死都有出血性转化。形态多为点状出血或融合成片状的出血，大多位于灰质。也可以形成血肿。（Eur Neurol 1994;34:64–77） 本文档共34页；当前第4页；编辑于星期二\14点14分 按病理分类 急性缺血性脑卒中 单纯性脑梗死 出血性脑梗死 （出血性转化 ） 自发性 药物性 苍白的、贫血性梗死 在梗死区内仅偶见 散在的红细胞。 在梗死脑组织内有相当数量的红 细胞。红细胞的密度足以在CT或 MRI检查中显示有高密度或信号 异常。 J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62 本文档共34页；当前第5页；编辑于星期二\14点14分 出血性转化的分类 ECASS分类（影像学分类） HI-1（出血性梗死I型 ）：沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高的出血点。 HI-2（出血性梗死Ⅱ型 ）：梗死灶内较大的融合的出血点，无占位效应。 PH-1（脑实质血肿I型 ）：血肿体积不大于梗死区域的30%，伴有轻微的占位效应。 PH-2（脑实质血肿Ⅱ型 ）：血肿体积大于梗死区域的30%，伴有明显的占位效应。 本文档共34页；当前第6页；编辑于星期二\14点14分 A—HI-1 B—HI-2 C—PH-1 D—PH-2 只有PH-2是导致临床症状加重 和临床结局不良的独立危险因素 本文档共34页；当前第7页；编辑于星期二\14点14分 43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。 时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。 出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功能缺损、意识障碍、累及皮质的梗死、明显的BBB破坏、CT增强扫描有强化等。 心源性脑栓塞是出血转化的常见病因。 仅有三例患者有症状加重（两例为血肿，一例为杂合状出血） CT是敏感的检查手段。 高血压的有无和严重性，抗凝和右旋糖酐治疗对出血性转化无统计学影响。 自发性出血性转化 本文档共34页；当前第8页；编辑于星期二\14点14分 不同类型的出血转化 A 血肿 B 杂合型出血 C 皮质出血 A B C 发病当时的CT 发病3天后的CT 病情加重并昏迷 病理解剖 本文档共34页；当前第9页；编辑于星期二\14点14分 HT-MRI（T1/T2-Weighted and proton density） and CT 3 weeks after stroke 结论：A.68.6%（24/35）有 HT，且无临床症状加重。 B.MR显示梗死体积超过10cm3时，HT更常见。 C.HT最常见于中等大小和大的心源性脑梗死。 D.因梗死发生后未立即给予肝素治疗，故未评 价抗凝治疗是否可导致HT。 本文档共34页；当前第10页；编辑于星期二\14点14分 A.约9%（98/1125）早期（3-7天）HT，其中5.5%（62/1125）为出血性梗死， 3.2%（36/1125）为脑实质血肿。 B.统计回归分析表明，大梗死、心源性脑栓塞、入院时血小板偏低是HT 的独立危险因素 C.65例接受溶栓治疗，8例（12.3%）有HT。 D.脑实质血肿的患者病情加重，临床结局不良（死亡或残疾占91.7%）。 E.脑实质血肿与大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治疗有关。 本文档共34页；当前第11页；编辑于星期二\14点14分 后循环脑梗死 出血性转化在 病因、影像学、 临床结局方面 与前循环脑梗 死类似。 本文档共34页；当前第12页；编辑于星期二\14点14分 HT 单纯性 脑梗死 大梗死灶的水肿压迫了软脑膜血管， 当水肿消退时，通过软脑膜血管丛 发生回流性再灌注，导致瘀点状出 血或血肿形成。 本文档共34页；当前第13页；编辑于星期二\14点14分 Microbleeds(10 mm). Gr