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2023糖尿病性骨质稀松的评估与治疗策略 目前，我国糖尿病人口数居世界第一位，而患病人数仍在逐年攀升。 骨质疏松作为糖尿病最常见的并发症之一，发生率占糖尿病患者总人 数的52.1 % ~ 54.69%。常表现为骨痛、骨骼畸形、骨折风险增加、骨 量降低、骨脆性增加、骨微结构异常等。 对于糖尿病性骨质疏松，早期发现并及时干预非常重要可以，降低骨 质疏松发病率，减少脆性骨折等严重并发症，提高患者生活质量。 糖尿病患者容易发生骨质疏松的原因 一般情况下，糖尿病患者易患骨质疏松可能是排尿增多、胰岛素缺乏、 肾功能受损等原因导致的，具体分析如下: 排尿增多 糖尿病患者的血糖水平过高，可能会导致利尿作用增强，出现多尿的 症状，而患者体内的大量糖分、水分、钙、磷等物质可能会随着尿液 一起排出，如果没有及时补充钙元素，可能会出现缺钙的症状。 胰岛素缺乏 胰岛素能够起到调节成骨细胞的作用，但糖尿病患者体内胰岛素水平 较低，因此其成骨细胞的调节功能较弱，可能导致骨质胶原蛋白分泌 减少，从而可能造成糖尿病患者易患骨质疏松。 肾功能损害 糖尿病对患者的肾功能造成损害，可能会对维生素D在患者体内的代 谢、钙磷调节、钙-甲状旁腺激素的代偿性分泌等产生影响，影响身 体对钙的吸收，出现骨质疏松的情况。 糖尿病性骨质疏松 的诊断方法 对于骨质疏松的诊断，主要依据双能X射线（DXA ）检测结果，采用 世界卫生组织（WHO ） 1994年提出的骨质疏松症诊断标准： a T值W-2.5标准差（SD）诊断为骨质疏松症； a -2.5SD T值-1.OSD为骨量减少； a T值2-1.OSD为正常。 另外，定量CT（ QCT）检测可较DXA检测骨质疏松更为敏感，对于 中国人群，当QCT测量结果小于80 mg /cc时可诊断为骨质疏松 症，80 ~ 120 mg /cc时可诊断为低骨量。 糖尿病性骨质疏松的管理方案 药物管理 直接纠正骨失衡骨保护剂：包括钙剂、维生素D，维生素D和钙剂一般联合用药，单 独使用不能产生纠正糖尿病性骨质疏松的作用。 双磷酸盐：如阿仑磷酸钠，通过抑制骨吸收、增加骨强度和骨细胞生 命周期使椎体和髓部骨折减少50%以上，但也有研究证实此类药物长 期服用可能导致骨密度增加，因此应尽量避免长时间服用，不超过1 ~ 2年的治疗周期。 降钙素：如能鱼降钙素，通过抑制破骨细胞活性以及数量来改善骨质 疏松，常用于骨质疏松伴疼痛的患者，但由于其具有致癌风险，因此 推荐疗程一般不超过3个月。 雌激素类：如雷诺昔芬，能够通过多条信号通路抑制破骨细胞活性， 常应用于绝经后糖尿病性骨质疏松患者，相比其他雌激素药物，无致 癌风险。 甲状旁腺激素在小剂量间断使用的情况下能够促进骨生成，但在大剂 量使用的情况下，该作用可能发生逆转。 间接纠正骨失衡 GLP-1受体激动剂：以利拉鲁肽和艾塞那肽为代表，据体外实验研究 证明，利拉鲁肽能够提高成骨细胞相关因子的表达，抑制破骨细胞生 成，改善骨小梁质量。相较于其他GLP-1受体激动剂，利拉鲁肽能 显著降低糖尿病患者的骨折风险。 a葡萄糖昔酶抑制剂：如阿卡波糖、米格糖醇和沃格列糖等，被证实 可以通过刺激肠道I细胞释放GLP-1来改善骨质疏松。 DPP-4抑制剂:如西格列汀、沙格列汀，能够促进胰岛素分泌、降低 Cathe K蛋白酶含量，从而提高骨胶原合成，增加成骨细胞的活性， 改善骨质量。 二甲双呱：通过AMPK/USF-1/ SHP通路刺激成骨细胞分化,减少 破骨细胞数量，以此发挥骨保护的作用。 PPRA激动剂：包括PPARa和PPARy两大类，以非诺贝特、匹立 尼酸、氯贝特为代表的PPAR媛药物能够改善骨小梁微结构、提高骨 密度；以罗格列酮、毗格列酮、曲格列酮、巴格列酮等为代表的PPAR Y类药物可以通过控制炎症因子的表达，减少氧化应激，以此改善骨 密度水平，并且已在骨质疏松的治疗中广泛投入使用。 生活方式调整 适当户外活动和日照。避免吸烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。采 取防止跌倒的各项措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。加强 自身和环境的保护措施。 选择负重、抗阻、超负荷和累积的运动，由于个体的生理状态和运动 机能差异，选择适合自己的运动方式。 按照糖尿病饮食控制总热量，少食多餐，适当进食含钙较高的食物， 如乳制品、豆类、鱼虾、紫菜、海带等，促进骨形成。 注意补充与骨代谢相关的其他营养素，如维生素D、蛋白质、钙以及 富含微量元素氟、镒、铜、锌等食物的摄入。