抗心律失常药演示文稿.pptVIP

A B 1000ms 60/min 750ms 80/min 迟后除极与触发活动 迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点： .发生在完全复极之后的4相中（舒张早期）； .是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起； .最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。 本文档共62页；当前第26页；编辑于星期二\15点31分 （二） 冲动传导障碍 1、传导障碍:传导减慢、传导阻滞(阿托品等治疗) 2、折返激动：指一次冲动下传后，沿着环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它是引发快速型心律失常的重要机制之一。 单次折返——期前收缩（早搏） 连续折返——心动过速、扑动或颤动 本文档共62页；当前第27页；编辑于星期二\15点31分 折返激动（reentrant excitation） 产生折返激动的条件： ①(解剖或功能性)环形通路 ②单向传导阻滞 ③相邻细胞ERP不一致 本文档共62页；当前第28页；编辑于星期二\15点31分 A. 正常冲动传导 A B C 本文档共62页；当前第29页；编辑于星期二\15点31分 B.折返激动的形成机制 A B C 本文档共62页；当前第30页；编辑于星期二\15点31分 折返激动过程 在正常心肌组织，兴奋冲动沿普肯野纤维AB和AC两分支下传，同时到达心室肌，激发除极与收缩反应，而后冲动在BC段内各自消失在对方相邻细胞的不应期内。 当普肯野纤维分支(如AB段发生病变)，引起单向传导阻滞，冲动不能沿病变的普肯野纤维分支下传，只能由正常分支AC下传，经心室肌BC段传至AB分支，并能通过病变心肌逆行传播，折回AC段，然后冲动再次沿上述通路运行，形成折返冲动，导致心律失常。 本文档共62页；当前第31页；编辑于星期二\15点31分 第 三 节?? 抗心律失常药物的 基本作用机制和分类 本文档共62页；当前第32页；编辑于星期二\15点31分 1）促进3相K+外流---最大舒张电位↑ 远离阈电位---自律性↓ 2）快反应细胞：抑制4相Na+内流 降低4相去极斜率---自律性↓ 慢反应细胞：抑制4相Ca2+内流 3）延长APD ---自律性↓ 一、抗心律失常药的基本作用机制 （针对起源异常） 1. 降低自律性： 2. 减少后除极与触发活动： 早后除极： Ca2+内流↑所致——钙拮抗药 迟后除极：细胞内Ca2+过多 和短暂Na+内流 ——钙拮抗药 + Na+通道阻滞药 本文档共62页；当前第33页；编辑于星期二\15点31分 （针对传导异常） 增强膜反应性?改善传导?取消单向阻滞?折返激动?； 苯妥英钠：促K+ 外流?最大舒张电位↑ ?与阈电位距离↑ ?传导↑； 减弱膜反应性?减慢传导?单向阻滞变为双向阻滞? 折返?； 奎尼丁：抑制Na+ 内流? Vmax↓ ?传导↓ 4. 延长或相对延长有效不应期 (使ERP/APD比值↑) ERP↑﹥APD↑ --（绝对延长） 奎尼丁：抑制Na+通道?恢复重新开放的时间延长?冲动更多落入ERP中?消除折返 ERP↓﹤APD↓ --（相对延长） 利多卡因：促K+外流﹥抑制Na+内流? APD缩短，ERP相对↑ 3. 改变传导速度： 本文档共62页；当前第34页；编辑于星期二\15点31分 二、抗心律失常药分类 类别 药物 Ⅰ类 钠通道阻断药（Sodium channel blokers）: Ⅰa (适度阻滞) 奎尼丁(Quinidine), 普鲁卡因胺; Ⅰb (轻度阻滞) 利多卡因(Lidocaine), 苯妥英钠, Ⅰc (明显阻滞) 普罗帕酮, 氟卡尼 Ⅱ类 ?-受体阻断药: 普萘洛尔(Propanolol) Ⅲ类 延长APD药: 胺碘酮(Amiodarone) (阻断Na+通道, Ca2+, K+通道) Ⅳ类 钙拮抗药: 维拉帕米(Verapamil), Diltiazem Other agents :