高血压性脑出血的外科治疗进展(共62张PPT).pptxVIP

概述 □高血压病伴发的脑小动脉病变，在血压骤升 时破裂所致的出血，称为高血压性脑出血 □占脑血管疾病的三分之一 」死亡率占脑血管病的首位 」高血压病最严重的并发症之一 」多发生于50~60岁，男性稍高于女性; □传统的治疗观念是采取内科疗法，疗效并不 满意。 □20世纪初，神经外科医生努力探索外科治 疗方法。1933年就有作者报道成功手术2例。 □50年代后脑血管造影的应用，为手术提供了较 准确的定位。; CT问世后，对高血压性脑出血的诊断变得容 易： □ 准确定位出血部位 准确判断血肿大小，周围脑水肿、中线结构 移位、脑室脑池改变等 」了解血肿的发展、演变规律; □扩大了高血压性脑出血的治疗范围 □手术治疗及其指征的认识已渐趋一致 手术的成功率也不断提高; 二、高血压性脑出血的病因 □高血压病导致脑小动脉的管壁上发生玻 璃样变或纤维变性和局灶性出血、缺血 和坏死 」消弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张， 形成微小动脉瘤; 脑血管破裂出血：其中豆纹动脉破裂最为多 见，依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和 脉络丛后内动脉; 三、脑出血后脑损伤 (一)原发性脑损伤 □出血对脑组织造成的即刻损害 」直接物理效应导致的脑组织破坏 神经组织和纤维联系中断 局部神经结构破坏 』导致严重的神经功能障碍; 其严重性与出血部位直接相关； 如出血发生在丘脑可使丘脑下部受损 脑干和小脑出血可能很快累及生命中枢导致病 人短期内死亡 」神经功能难以恢复; (二)继发性脑损伤 ■血肿可造成其周围脑组织移位变形、 缺血、水肿 如能及时清除血肿，受压移位脑组织缺血不 严重，神经纤维尚未坏死传导束功能尚可 恢复，神经功能可望改善; 1、血肿的扩大 □早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要 原因 □一次性出血通常在半小时内停止 」CT动态观察发现 183%的脑出血发生在发病后oh内 /17%6~24h 内血肿仍增大 /个别病人2天后仍有增大; F ishe r报告 √高血压性脑出血在发病后继续出血的 发生率为52%,24h内为61.5% √继续出血与血压、??龄无关 √ 与血肿不规则或出血量大有一定相 关性; Wa l ke r AE认为血肿部位与血肿 扩大有关，近中线者如丘脑、内囊、脑 干，因脑室压力低于周围脑实质的压力， 血肿容易向脑室扩展; 2.血肿周围的脑水肿 出血造成的继发性脑损害最常见的是血肿 周围的脑水肿 水肿形成的原因可能与下列因素有关。; (1)血肿周围脑缺血 □血肿的压迫 □血液中的一些缩血管成分和血肿溶解 释放的缩血管物质等; √脑缺血 →血脑屏障破坏 →血管源性脑水 肿 /脑缺血→缺氧、细胞功能障碍一细胞毒性 脑水肿; (2)血浆成份的析出和血肿的溶解 新鲜血液本身对脑组织的毒性很低 □血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及 其降解产物对脑组织具有毒性作用 □刺激血肿周围脑组织造成脑水肿; 上述病理改变，为高血压性脑出血 的外科治疗，特别是早期治疗，提供了 重要的理论依据。;; □国内外一些学者根据CT 所见，结合临床 表现提出脑出血的分型，这些分型对开 手术方案的选择及判定预后其有指导作 用。; (一)壳核出血分型 Ⅱ型：壳核局限型(血肿位于外囊) Ⅱ型：内囊前肢型(血肿扩展到内囊前 肢) Ⅱa型：内囊后肢型 Ⅱb型：内囊后肢型(血肿破入脑室); I a 型：内囊前、后肢型(血肿扩展到内 囊前后肢，未破入脑室) B 型：内囊前、后肢型(血肿穿破脑 室) IV型：丘脑损害型(血肿扩展到丘脑或下 丘脑); (二)丘脑出血分型 Ia 型：丘脑局限型(出血局限在丘脑) I b型：丘脑局限型(出血破入脑室) Ⅱa型：出血蔓延到内囊 Ⅱb型：出血蔓延到内囊并破入脑室 型：出血蔓延到中脑 Ib 型：出血蔓延到丘脑下部、中部并破 脑室; (三)小脑出血分型 轻型：意识清楚或嗜睡但有好转倾向， 脑干受压症状，血肿直径3cm 中型： 意识清楚或嗜睡，有脑干受症 状，脑室扩大倾向，血肿直径 3cm; 重型：昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较 轻，进行性加重趋势，血肿直径 3cm 极重型：发病急性期呈深昏迷状态; (四)脑干出血分型 大量出血型：血肿占据桥脑基底和双侧被 盖部 双侧被盖型：血肿只占据双侧被盖部; 基底—被盖型：血肿位桥脑基底与双侧 被盖之间的连接部 单侧被盖型：血肿位一侧被盖，体积明 显小于其他类型的出血; (五)脑室出血分型 Ⅱ型：壳核及丘脑出血20ml, 破入侧 脑室或其他脑室，但无铸型，无 环池受压 Ⅱ型：壳核及丘脑出血20ml, 破入侧 脑室或其他脑室，环池受压消 失; Ⅲ型： 壳核及丘脑出血导致侧脑室或全 脑室系统铸型，环池积血或环池 受压消失 IV型：桥脑或小脑出血破入Ⅲ、N 脑 室