KIAA0157和Hepassocin调节肝源性细胞增殖的机制研究的中期报告.docxVIP

KIAA0157和Hepassocin调节肝源性细胞增殖的机制研究的中期报告 中期报告 研究背景：肝细胞在肝损伤或疾病时会受到破坏，导致肝细胞再生和肝功能恢复的需要。肝源性细胞（Hepatic Progenitor Cells，HPCs）是肝组织内的干细胞的一种，具有自我更新和分化成多种肝细胞类型的能力。因此，HPCs是肝再生和修复的关键细胞。与此同时，KIAA0157和Hepassocin两种蛋白质均在肝组织中高表达，并已被证明与肝细胞增殖密切相关。这启示我们探究KIAA0157和 Hepassocin 在肝源性细胞增殖中的作用机制，有可能为肝再生和修复的治疗提供新思路。 研究目的：探究KIAA0157和Hepassocin在肝源性细胞增殖中的作用机制。 研究方法：我们首先使用了HepG2和Huh7 cell两者细胞株，通过使用 CRISPR/Cas9 介导 KIAA0157 和 Hepassocin 基因剪接来生成 KIAA0157 敲低、KIAA0157 高表达、Hepassocin 敲低和 Hepassocin 高表达的细胞系，以验证 KIAA0157 和 Hepassocin 对肝源性细胞增殖的影响。 结果及分析： 在 HepG2 和 Huh7 细胞株中，通过使用CRISPR/Cas9 介导 KIAA0157 和 Hepassocin 基因剪接，成功敲低或高表达了KIAA0157和Hepassocin。初步的实验结果表明，与对照组相比，KIAA0157敲低组和Hepassocin高表达组显示了肝源性细胞增殖的促进。而KIAA0157高表达和Hepassocin敲低组则显示了抑制 HPCs 增殖的趋势。此外，我们通过转染 KIAA0157 siRNA 和 Hepassocin siRNA 来研究它们是否对启动子活性／转录因子活性的调节产生影响。 结论：以上实验初步证明了 KIAA0157 和 Hepassocin 在肝源性细胞增殖中具有调节作用，但具体机制仍需进一步研究，如其对微环境的影响、调节整个 HPCs 发育的基因网络、对细胞周期有无影响等。这将有望为开发新的肝功能再生和修复药物提供更深入的理解和指导。