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病毒性脑炎教学查房及疑难病例讨论.ppt

病毒性脑炎教学查房及疑难病例讨论.ppt

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神经内科教学查房 病名: 病毒性脑膜炎:是指由病毒感染或 疫苗接种后引起的急性变态反应性 脑炎,可累及脑膜或/和脑组织。 viral meningitis 病毒分类 感染途径 病毒可通过皮肤、结膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统等途径感染人体,并扩散进入中枢神经系统。 1)血行传播:经淋巴结→血液→血液→病毒血症→血脑屏障→中枢神经系统 2)沿神经进入:病毒→局部周围神经→中枢神经系统 病理 1、病毒对神经组织的直接侵袭作用: (1)病毒导致细胞溶解:如脊髓灰质炎病毒、部分虫媒病毒等造成寄生宿主细胞崩解,内容物释放; (2)诱导免疫病理作用:产生多种细胞因子,导致受感染细胞死亡; (3)导致细胞转化:比如EB病毒导致细胞增生; (4)潜伏感染的激活:比如呼吸道合胞病毒在面部神经节潜伏、巨细胞病毒在肾脏潜伏 (5)持续性带毒状态:比如乙肝病毒长期感染 2、机体对病毒抗原的免疫反应:包括体液免疫和细胞免疫作用,在减少病毒对机体损害的同时,也会导致寄生的寄主细胞损伤,导致免疫性病理损害。 3、免疫性血管炎的发生:颅内感染(包括细菌性和病毒性)一般可导致颅内血管内膜的坏死,管腔狭窄,并增加脑梗的发生风险。 临床表现 1、非特异性症状(即前驱期症状):包括发热、恶心、全身不适、乏力、精神萎靡等; 2、中枢神经系统症状:头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、行为异常、精神症状、语言障碍; 3、部分患者会出现椎体外系和小脑受累的症状; 4、脑膜炎患者会出现脑膜刺激征; 5、病原体特异性表现:比如麻疹病毒感染会出现皮肤的症状 辅助检查(1) 血象:白细胞正常或轻度升高,以淋巴细胞为主。C反应蛋白不高。 脑脊液:压力正常或增高,外观清亮或微浑浊,白细胞数正常或轻度升高,以淋巴细胞为主,蛋白正常或轻度增高,糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细菌发现。 病毒学检查:脑脊液病毒分离可找到相关病毒,血、鼻咽分泌物及尿便中分离出的病毒可作参考。还可行血和脑脊液特异性病毒抗体IgM、IgG的检查。抗体的形成需数天时间,感染初期可以检测不到抗体,或抗体滴度很低,以后逐渐增高IgM抗体阳性提示近期感染,尤其是脑脊液中IgM阳性有诊断意义。IgG抗体在发病后的3-5周即疾病的恢复期,其效价较急性期有4倍以上升高时具有诊断意义。 辅助检查(2) 脑电图:主要为弥漫性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒性脑炎的预后有预测价值。只表现为背景波轻-中度异常和高波幅慢波者,临床恢复较快,预后良好,一般无后遗症;若EEG得睡眠生理波消失,则临床恢复较慢;EEG广泛低波幅者提示预后不良,可能出现神经系统后遗症。 神经影像学检查:头颅MRI检查因其分辨率更高,较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的部位、性质和程度,如脑水肿、脑出血、脑软化及脱髓鞘病变等。磁共振弥散加权成像(DWI)对发现病毒性脑炎急性期的病灶较T1W1或T2W2敏感,能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主张病程3-4周后应复查一次头颅MRI,对判断长远预后有帮助。 病毒性脑膜炎的治疗 1、病因治疗:抗病毒治疗 (1)核苷类似物:阿糖腺苷(对疱疹、乙肝等DNA病毒效果较好);阿昔洛韦(疱疹病毒);跟昔洛韦(巨细胞病毒);利巴韦林(RNA病毒); (2)非核苷类似物 (3)蛋白酶抑制剂 2、对症支持治疗:包括控制体温、降颅压、止痛、控制抽搐、补水、纠正电解质紊乱等治疗。对脑干脑炎患者的呼吸和循环的支持治疗十分重要。 3、防治并发症:对于昏迷的重症患者,需要注意预防肺炎、泌尿系感染、跟腱挛缩、肌肉萎缩、下肢静脉血栓形成等并发症的形成。 病史特点 患者青年女性,急性起病,因“发热1周,意识模糊1天”入院。 患者及家属诉缘于1周前无明显诱因出现发热,体温最高至39℃,曾至当地诊所补液等治疗后好转,但体温反复升高。1天前出现意识模糊,表现为胡言乱语,无四肢抽搐,无肢体乏力,无吞咽困难。 既往:既往健康状况一般,否认高血压、糖尿病、冠心病疾病史。 病史特点 体格检查:体温37.5℃,脉搏75次/min,呼吸20次/min,血压120/80mmHg。神志模糊,构音欠清晰,言语欠流利,应答不能切题;双侧视力、听力、视野粗测正常,双侧额纹对称,双侧眼裂等大正常,眼球运动正常,无眼球震颤、复视,双侧瞳孔等圆等大直径约3.0mm,直接及间接对光反射灵敏;双侧病理征未引出,颈抵抗明显,颌下2指半,Kernig征阴性,Brudzinski征阴性。 病史特点 辅助检查: 入院急查生化全套Ⅰ+血同型半胱氨酸:葡萄糖6.56mmol/L,尿酸164umol/L,余大致正常。 急查血细胞分析:白细胞计数:5.67×10^9/L;中性粒细胞百分率:79.70%↑;血小板计数:205×10^9/L; 血

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