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pi3kak信号通路与恶性肿瘤细胞增殖转移机制的研究进展 肺癌是世界上最严重的肿瘤之一，其发病率和死亡率已成为各种肿瘤的最前沿。其致死的主要原因是转移和耐药性的出现,这是临床上治疗肺癌的难点,也是肺癌研究的热点。已有文献报道磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/AKT)信号通路的异常与肿瘤生长、维持和化疗耐药等方面有关。研究表明PI3K/AKT信号通路的失调对肿瘤形成具有重要的作用,多个跨膜受体和配体结合所产生的细胞增殖信号可激活PI3K/AKT信号通路,这与肿瘤细胞的增殖和存活状态有密切关联。活化的PI3K/AKT信号通路在广泛的人类肿瘤谱中失衡,目前有研究发现肺癌转移和耐药都与PI3K/AKT信号转导通路关系密切,其主要是由于PIK-3CA基因编码的PI3K扩增和/或其他多种因素导致的AKT过度活化,或者是该通路某些调控成分,如类脂磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的突变所导致的功能缺失。因此,对PI3K/AKT信号通路的深入了解有助于找到肺癌治疗的潜在靶点。 1 pi3k分子活性的结构 磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,P