第八版药理学习题及答案.docx

药理学大题考点 阿司匹林的药理及临床应用 药理：通过抑制中枢COX（环氧酶），减少PG合成而发挥解热作用。 解热、镇痛、抗炎抗风湿作用强 抗血栓 驱赶胆道蛔虫 促进尿酸排泄 临床应用： 风湿、类风湿性关节炎、风湿热的首选药 预防术后血栓形成、防治冠状硬化 降低结肠癌风险 治疗痛风 抗心律失常的药物分类 I类 钠通道阻滞药 IA类（适度阻滞钠通道）奎尼丁 IB类（中度阻滞钠通道）利多卡因 IC类（重度阻滞钠通道）普罗帕酮 ∥类 β受体阻断药 ：普萘洛尔 Ⅲ类 延长动作电位时程药：胺碘酮 Ⅳ类 钙通道阻滞药 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 氯丙嗪用于人工冬眠疗法的理论依据 氯丙嗪可抑制体温调节中枢，使体温降低，基础代谢减慢，组织耗氧量减少，扩张血管，改善微循环；使得机体对缺氧的耐受力增强，对伤害刺激的反应不敏感。从而使机体处于保护性抑制状态而度过危险期。 用于：严重创伤、感染性休克、高热惊厥 人工冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶 简述糖皮质激素类治疗感染性疾病的特点 抗炎作用和抗过敏作用，超大剂量，非特异性抗炎，作用强大。 早期：改善红、肿、热、痛症状；后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，防止黏连、疤痕形成。 其机制：抑制致炎物质的产生和释放；调节细胞因子产生；抑制一氧化氮合酶活性使得NO减少（NO引起渗出、水肿、损伤） 青霉素和链霉素联合应用于肠球菌等引起的心内膜炎的药理学依据 霉素抑制细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损而水肿死亡，是繁殖期杀菌剂 链霉素抑制细菌蛋白质的合成的全过程，还能增加细菌膜的通透性，使细菌细胞内容物外漏而死亡，是静止期杀菌剂。 两者合用，因机制不同而呈现协同作用 毛果芸香碱的药理以及临床应用 药理： 眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛 增加腺体（尤其汗腺和唾液腺）分泌 兴奋平滑肌 对心血管系统作用：升压 临床应用： 青光眼（闭角型青光眼） 虹膜炎：与扩瞳药交替使用以防止红膜与晶体黏连 用于阿托品的中毒解救 阿托品的药理作用以及临床应用 药理： 解痉作用 抑制腺体分泌 眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 兴奋心脏 扩张微血管、改善微循环 对中枢系统的作用：超过治疗剂量表现先兴奋后抑制 临床： 缓解各种内脏绞痛，尤其胃肠绞痛 在眼科的应用：虹膜睫状体炎（与缩瞳药联用毛果芸香碱）、验光和检查眼底 全身麻醉前给药 抗休克 缓慢性心律失常 解救有机磷酸酯类中毒 为什么临床上东莨菪碱在全身麻醉前给药优于阿托品 对外周作用与阿托品相似，，仅在作用程度上有所差别。 ①东莨菪碱抑制腺体分泌的作用强于阿托品，可减少唾液和支气管腺体的分泌 东莨菪碱镇静和催眠作用，在较少剂量下即可实现， 瞳和调节麻痹作用弱于阿托品，对心血管系统的作用较弱 有机磷酸酯类中毒解救 不可逆性地抑制AChE 清除毒物，防止继续吸收 轻度中毒：及早、足量、反复选用阿托品解救 中/重度中毒：及早、足量、反复选用阿托品+碘解磷定解救 肾上腺素（Adr）的临床应用 心脏骤停 过敏性休克 控制支气管哮喘的急性发作 缓解血管神经性水肿及血清病 治疗青光眼 与局麻药配伍使用 局部止血 阿托品和去甲肾上腺素都应用于抗休克，其休克的特点分别是 阿托品主要用于感染性休克，为M胆碱受体阻断剂，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，对剂量方面有严格的控制，剂量不当会产生中枢神经系统中毒 去甲肾上腺素主要用于早期神经元休克，是α肾上腺素受体激动剂，收缩血管，增加回心血量，改善微循环。 β肾上腺受体阻断药（普纳洛尔）的药理作用和临床应用 药理： β受体拮抗作用 血管系统系统的作用：抑制心脏（阻断β1受体）；降低高血压患者的血压 收缩支气管平滑肌 抑制代谢 膜稳定作用 内在拟交感作用 普萘洛尔还具有抗血小板凝集作用 临床： 心律失常： 高血压 心绞痛和心肌梗死 充血性心力衰竭 甲状腺功能亢进的辅助用药 青光眼 其他 为什么巴比妥类在临床上用于治疗失眠的应用逐渐被其他药物所替代 停药后易引起反跳现象 易产生耐受现象，依赖性和成瘾性，戒断症状严重 诱导肝药酶，加速其本身的代谢和其他药物经肝的代谢 不良反应多，过量可产生严重毒性，导致呼吸抑制而死亡 14.氯丙嗪的临床应用 精神分裂症（中脑—皮质DA和中脑—边缘系统通路） ②躁狂症 ③ 精神官能症④各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐和顽固性呕吐 ⑤人工冬眠及低温麻醉 吗啡的药理作用以及临床应用 对中枢神经系统： 镇痛、镇静 抑制呼吸i 镇咳（强，少用） 催吐 缩瞳 调节体温 临床应用： 急性锐痛 心源性哮喘 腹泻（止泻） 无痰性干咳：选用可待因 吗啡急性中毒的特征 深度昏迷 呼吸深度抑制 针尖样瞳孔 发绀、血压、体温下降和休克 解救：进行人工呼吸、吸氧、应用阿片受体阻断剂 纳洛