高尿酸血症与痛风诊治进展演示文稿.pptVIP

* * * * * * * * * 本文档共28页；当前第1页；编辑于星期二\23点7分 （优选）高尿酸血症与痛风诊治进展 本文档共28页；当前第2页；编辑于星期二\23点7分 背景 发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚 本文档共28页；当前第3页；编辑于星期二\23点7分 痛风的定义 持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征 痛风的属性 代谢性疾病 Metabolic disease 风湿性疾病 Rheumatic disease 晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies 本文档共28页；当前第4页；编辑于星期二\23点7分 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 o c c c c o o c HN H N H N H N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 2、6、8三氧嘌呤 本文档共28页；当前第5页；编辑于星期二\23点7分 5-磷酸核糖+ATP 1-焦磷酸-5-磷酸核糖 腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸 黄嘌呤 尿酸 次黄嘌呤 腺嘌呤 鸟嘌呤 8-羟基腺嘌呤 2,8-二羟基腺嘌呤 从头合成 补救合成 降解 PRPS HGPRT APRT XOR XOR PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶 尿酸的产生 本文档共28页；当前第6页；编辑于星期二\23点7分 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 本文档共28页；当前第7页；编辑于星期二\23点7分 高尿酸血症≠痛风 ◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 本文档共28页；当前第8页；编辑于星期二\23点7分 ◆ 无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期 痛风病程分期 本文档共28页；当前第9页；编辑于星期二\23点7分 饮酒 出血 高嘌呤饮食 急性痛（感染） 创伤 药物 手术（术后3～5天） 放疗 * 痛风急性发作诱因 本文档共28页；当前第10页；编辑于星期二\23点7分 跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘 * 痛风性关节炎受累关节 本文档共28页；当前第11页；编辑于星期二\23点7分 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风性关节炎临床特点 本文档共28页；当前第12页；编辑于星期二\23点7分 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性关节炎临床特点 本文档共28页；当前第13页；编辑于星期二\23点7分 痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风性肾病 本文档共28页；当前第14页；编辑于星期二\23点7分 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风发