药理课件抗心律失常药详解.pptVIP

普萘洛尔（propranolol） 【作用】 1. 降低窦房结自律性，减慢心率 对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。 2. 抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期 ★阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但有些病例治疗剂量比较高（血药浓度〉100ng/kg）膜稳定作用可参与治疗。 ★较高剂量下可延长房室结ERP。 3. 降低希—浦系统的自律性及传导速度，延长由CA所缩短的不应期。 本文档共46页；当前第30页；编辑于星期一\20点30分 【用途】 室上性心律失常：房颤、房扑及 阵发性室上性心动过速：常于强心苷合用 室性心动过速：室早、室速：运动 情绪波动 缺血性心脏病 普萘洛尔 本文档共46页；当前第31页；编辑于星期一\20点30分 三、Ⅲ类药—延长APD药物 本文档共46页；当前第32页；编辑于星期一\20点30分 胺碘酮（amiodarone） 【作用】 可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断α及β受体。 1. 降低自律性：窦房结、浦氏纤维等的自律性。 与阻滞钠、钙通道及阻断β受体有关。 2. 减慢传导：减慢浦氏纤维和房室结的传导速度。 与阻滞钠、钙通道有关。 3. 延长不应期：长期用药后，可明显延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP， 比其他抗心律失常药物都要明显。 可能与阻滞钾通道有关。 本文档共46页；当前第33页；编辑于星期一\20点30分 【用途】 广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。 由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常 胺碘酮 本文档共46页；当前第34页；编辑于星期一\20点30分 药理课件抗心律失常药详解演示文稿 本文档共46页；当前第1页；编辑于星期一\20点30分 （优选）药理课件抗心律失常药 本文档共46页；当前第2页；编辑于星期一\20点30分 正常的电生理基础 本文档共46页；当前第3页；编辑于星期一\20点30分 一.　心律失常的电生理学基础 自律性细胞(窦房结) ---4相自发除极 ；在自律细胞4相则为自发性舒张期除极，是特殊Na+内流所致，其通道在-50mV开始开放，它除极达到阈电位就重新激发动作电位 非自律性细胞(心室肌) ---4相为静息期，非自律细胞中膜电位维持在静息水平。 本文档共46页；当前第4页；编辑于星期一\20点30分 心律失常的分类： 心律失常是心动频率和节律的异常。心律失常发生的原因可由冲动形成障碍及冲动传导障碍或二者兼有所引起。 心律失常可分为两类， 缓慢型：包括心动过缓，传导阻滞等。用阿托品或异丙肾上腺素治疗。 过速型：包括房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及室性颤动等，本章重点讨论的是快速心律失常的药物。 本文档共46页；当前第5页；编辑于星期一\20点30分 快反应和慢反应电活动　　心工作肌和传导系统细胞的膜电位大（负值较大），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+快速内流所促成； 窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+缓慢内流促成。心肌病变时，由于缺氧缺血使膜电位变小，快反应细胞也可表现出慢反应电活动 本文档共46页；当前第6页；编辑于星期一\20点30分 图3-1 浦肯野纤维的快反应与慢反应电活动 A快反应 B慢反应 本文档共46页；当前第7页；编辑于星期一\20点30分 二、膜反应性 0相上升最大速率与膜电位水平之间的关系。 三、有效不应期 自除极开始到发生可扩布的兴奋 本文档共46页；当前第8页；编辑于星期一\20点30分 第二节 抗心律失常药的作用机制和分类 一、心律失常的形成 1. 心肌自律性增高：4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升 2. 后除极与触发活动∶ 早后除极∶发生在2、3相中，