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Ca2+CaNCb1-bAkt在缺血及药物预处理中的作用研究的中期报告
近年来,缺血性心血管疾病已经成为一个严重的全球性健康问题。缺血性心血管疾病造成的伤害和死亡率非常高,因此对于缺血性心血管疾病的研究非常重要。
本研究的重点是探索缺血及药物预处理对于Ca2+CaNCb1-bAkt的作用。Ca2+CaNCb1-bAkt在心血管系统中发挥着重要的生物学功能,它在细胞外膜的细胞间联系中发挥了关键性的作用,对于心血管系统的功能有重要的调节作用。
本研究首先使用了Ischemia / Reperfusion模型在心肌细胞中模拟缺血性心血管疾病的状态。结果显示,缺血再灌注可以引起心肌细胞内Ca2+离子水平的升高,并显著降低CaNCb1-bAkt表达水平。
接着,将脂多糖处理用作刺激药物预处理模型,在通过脂多糖处理后,CaNCb1-bAkt表达水平显著升高,并且缺血再灌注引起的心肌细胞内Ca2+离子水平升高得到了减轻。
综上,在缺血再灌注和药物预处理模型中,CaNCb1-bAkt在缺血再灌注时表达量减少,但在药物预处理后显著增加,这表明CaNCb1-bAkt可能对于心血管疾病具有重要的治疗潜力。
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