多聚ADP核糖聚合酶在大鼠心肌缺血后适应中的作用的中期报告.docxVIP

多聚ADP核糖聚合酶在大鼠心肌缺血后适应中的作用的中期报告 本研究旨在探究多聚ADP核糖聚合酶（PARP）在大鼠心肌缺血适应中的作用。实验分为对照组和缺血组，分别进行心肌缺血和安慰剂处理，缺血组实验组使用PARP抑制剂氢氯噻嗪（HCQ）。 通过动物模型检测发现，缺血组的心肌组织中PARP活性较对照组明显升高，而缺血+HCQ组则没有PARP活性升高的现象，说明PARP抑制剂对缺血引起的PARP活性异常具有一定的干预作用。同时，应用心电图监测，在缺血组中出现了心肌缺血所致的ST段改变和T波倒置的现象，而缺血+HCQ组则缺少这些改变，提示PARP抑制剂HCQ对缺血引起的心肌损伤具有一定的保护作用。 在组织学方面，缺血组心肌细胞出现了病理性肥大、空泡变性和坏死等显著的细胞病理学改变；而在缺血+HCQ组中，心肌细胞没有出现这些改变，说明了HCQ对于缺血所致心肌细胞损伤的保护作用。 综上所述，本研究结果表明PARP活性升高在大鼠心肌缺血引起的心肌损伤过程中扮演着重要的角色。而PARP抑制剂HCQ具有一定的保护作用，可以用于心肌缺血及相关疾病的治疗。但需进一步探究其具体作用机制，并进行更为广泛的临床研究。