肝脏缺血再灌注损伤发生机制及防治.pptVIP

肝脏缺血再灌注损伤发生机制及防治演示文稿 本文档共30页；当前第1页；编辑于星期二\19点43分 （优选）肝脏缺血再灌注损伤发生机制及防治 本文档共30页；当前第2页；编辑于星期二\19点43分 一 肝脏缺血再灌注损伤的发生机制 1 钙超载 2 中性粒细胞 3 氧自由基 本文档共30页；当前第3页；编辑于星期二\19点43分 钙超载和肝脏缺血再灌注损伤 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象 本文档共30页；当前第4页；编辑于星期二\19点43分 缺血-再灌注时的钙超载发生机制 ①Na+/Ca2+交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na+、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na+/ Ca2+交换蛋白反向转运，将大量Ca2+运入胞浆； ②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。 本文档共30页；当前第5页；编辑于星期二\19点43分 钙超载引起再灌注损伤机制 ①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少； ②激活酶类。 Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞损伤； ③促进氧自由基生成； ④再灌注性心律失常； ⑤肌原纤维过度收缩。 本文档共30页；当前第6页；编辑于星期二\19点43分 2 中性粒细胞和肝脏缺血再灌注损伤 激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成