伤口治疗下的渗液管理解读.pptxVIP

Page 1治疗中的渗液管理 内容目录压力性损伤护理与渗液管理的关系01伤口渗液的奥秘02伤口渗液的形成机制不同类型创面的渗液水平03渗液管理不当会的风险04有效伤口渗液管理的目的与目标05先进敷料管理渗液目标与理想敷料特性要素06 渗液在伤口愈合过程中发挥重要作用。但是，当渗液量、渗液位置或渗液成分不当时，可能会延迟愈合。因此有效评估和管理渗液是确保伤口及时愈合且无并发症的关键。在经过标准阶段自然愈合的伤口中，渗液通过以下方式促进伤口愈合：伤口敷料是压力性损伤护理的重要组成部分保持伤口床潮湿封闭或半封闭的伤口敷料可促进上皮再生和伤口闭合基于临床评估选择合适的敷料包括：保持伤口床湿润的能力伤口渗液性状和量伤口床的组织状况伤口周围皮肤状况压力性损伤护理与渗液管理的关系1,2保持湿性伤口环境协助免疫因子和生长因子在整个伤口床的扩散协助组织修复细胞在整个伤口床的移动为细胞代谢提供必需的营养物质促进坏死或受损组织的自我溶解（自溶性清创）（Cutting，2003年；WUWHS，2007年） 表1 | 渗液成分示例（White Cutting，2006年；Gibson等人，2009年；McCarty Percival，2013年；Bernardi等人，2014年） 渗液成分备注水其他成分的培养介质；防止组织变干纤维蛋白血液凝固葡萄糖细胞的能量来源淋巴细胞和巨噬细胞等免疫细胞免疫防御，生成生长因子血小板血液凝固白蛋白、纤维蛋白原、球蛋白等蛋白质转运其他分子，抗炎作用，血液凝固，免疫功能 生长因子刺激细胞生长蛋白酶（蛋白降解酶）蛋白质降解，协助自我溶解和细胞迁移，疤痕重塑代谢废物细胞代谢的副产物微生物所有伤口都含有一定的微生物伤口碎屑/死细胞渗液中的蛋白酶有助于坏死组织的自我溶解表2：未愈合伤口和愈合伤口的渗液成分差异示例（Yager等人，1996年；Trengove等人，1999年；Trengove等人，2000年；Barrientos等人，2008年；Schultz等人，2011年；Stacey，2018年）渗液成分/特性未愈合伤口中的水平（与愈合/急性伤口相比）备注促炎细胞因子更高刺激炎症过程的细胞信号分子（细胞因子）可增加MMP水平，降低抑制MMP活性的蛋白水平，从而增加MMP的活性基质金属蛋白酶*：MMP-2和MMP-9高出10至25倍MMP水平过高，会导致生长因子降解；如果细胞外基质（ECM）降解速率与ECM生成速率相当或超过ECM生成速率，愈合过程会减慢或停止生长因子更低生长因子刺激参与新血管形成、上皮形成、伤口收缩和细胞外基质沉积的细胞增殖和迁移。未愈合伤口的生长因子水平比愈合伤口的要低，可能主要是由于蛋白水解酶的降解促有丝分裂活性**更低成纤维细胞增殖（有丝分裂）是伤口愈合的一个关键因素，未愈合伤口渗液刺激成纤维细胞增殖的程度远低于愈合伤口渗液刺激的程度伤口渗液的奥秘1伤口渗出液有哪些成分？难愈合伤口渗出液成分暗藏哪些玄机？ 伤口渗液的形成机制不同类型创面的渗液水平1伤口渗液来源于身体组织细胞间隙(间质）中的间质液，间质液由毛细血管中的血液形成其成分与血浆相似（Kiang等人，2017年）。间质液可协助转运细胞营养物质信号分子和代谢废物（Kiang等人，2017年）。当它渗漏到伤口腔时，就形成了伤口渗液的基础间质液平衡：为了防止组织内液体积聚并维持体内平衡，需要对间质液进行引流和再循环。直到最近，E.H.认为约90%的间质液被重新吸收到毛细血管中。Starling的重吸收原理（Starling，1896年）。其余10%通过淋巴管引流回血液（Ganong，2005年）影响间质液水平的因素：液体静压、膨胀压、毛细血管壁的渗透性、炎症在渗液生成中发挥的作用。伤口形成时会引发炎症过程，释放一系列物质（介质和酶），促进间质液产生，从而促进伤口渗液的形成（Scallan等，2010年）渗液形成机制影响渗液形成的因素 表4：已公布的渗液生成速率伤口类型渗液量的测量方法渗液生成速率（g/cm2/24小时）腿部溃疡敷料重量（Dealey等人，2006年）0.17-0.21敷料重量（Thomas等人，1996年）0.43-0.63各种伤口负压伤口治疗储液罐收集（Dealey等人，2006年）1.3’肉芽化伤口蒸汽压梯度（蒸发失水）（Lamke等人，1977年）0.51供皮区蒸汽压梯度（蒸发失水）（Lamke等人，1977年）0.42部分皮层烧伤蒸发计（Ferguson等人，1991年）0.42-0.86蒸汽压梯度（蒸发失水）（Lamke等人，1977年）0.43全层烧伤蒸汽压梯度（蒸发失水）（Lamke等人，1977年）0.34伤口渗液的形成机制不同类型创面的渗液水平1*单位：ml/cm2/24小时可能产生大量或少量渗液的伤口类1（Bat