超声医学,二尖瓣狭窄病例分析.docxVIP

二尖瓣狭窄 【诊断要点】 1.二尖瓣狭窄早期一般没有明显症状。 典型症状可出现气短或呼吸困难、咯血、咳嗽、发绀、乏力、头晕等，病因多为风湿性。 图3-1-1　风湿性二尖瓣狭窄 A.左室长轴显示舒张期二尖瓣前叶开放呈圆顶状；B.左室短轴二尖瓣口水平显示二尖瓣前后瓣环增厚、回声增强、交界粘连，舒张期开放呈鱼口样（箭头所示）；C.M 型超声心动图显示二尖瓣前后叶呈同向运动，呈典型的“城墙样”改变（箭头所示）；D.彩色多普勒显示舒张期通过二尖瓣口的花彩高速血流信号（箭头所示） LA：左心房；LV：左心室；AO：主动脉 2.二维超声心动图显示二尖瓣瓣膜尤其是瓣尖增厚、交界粘连，活动受限，左房增大，单纯二尖瓣狭窄时左心室正常或变小，合并二尖瓣反流时，左心室可增大。 左心房血流缓慢，可见云雾影或血栓形成。 胸骨旁左室长轴切面形成特征性的舒张期圆顶样运动（如图3-1-1A）。 胸骨旁二尖瓣短轴切面显示二尖瓣交界融合，是风湿性二尖瓣狭窄特征性改变，舒张期开放呈鱼口样改变（如图3-1-1B）。 3.M 型超声心动图示二尖瓣曲线EF 斜率减低甚至消失，二尖瓣前后叶同向运动，呈典型的“城墙样”改变（如图3-1-1C）。 4.彩色多普勒显像可见舒张期二尖瓣口花彩血流信号（如图3-1-1D），连续多普勒显示压力减半时间延长。 5.二尖瓣狭窄程度的判断（见表3-1-1） 表3-1-1　超声心动图对二尖瓣狭窄程度的评估 【鉴别诊断】 1.风湿性二尖瓣狭窄多有较为明确的病史，二尖瓣瓣叶边缘明显增厚、钙化、交界粘连，回声增强。 交界粘连最具特征性改变。 2.退行性改变所致的二尖瓣狭窄时，钙化通常位于瓣根和瓣环，瓣下腱索与前后叶交界区无明显融合。 3.先天性二尖瓣狭窄时，二尖瓣瓣膜纤细，瓣口开放受限，通常无瓣膜钙化和交界粘连。 较常见为二尖瓣瓣上膜性狭窄，少见病因为降落伞样二尖瓣和双孔二尖瓣。 【病例分析】 【临床资料】 患者，男，50 岁。 患者两年前进行轻、中度体力活动后出现胸闷、气促不适，休息后可缓解。 平素有咳嗽、咳痰，痰色白、黏稠，有时下午出现双下肢水肿及夜间阵发性呼吸困难，未咳粉红色泡沫样痰或不适，未到医院治疗。 体格检查：T：36.5℃，P：88 次/分，BP：134/64mmHg。 心尖搏动正常，未触及震颤，心界向左下扩大，心尖部收缩期和舒张期均可闻及杂音，胸骨左缘三、四肋间可闻及3/6 级收缩期杂音。 心电图表现为心房颤动。 X 线：结合临床考虑二尖瓣及主动脉瓣损害。 【超声心动图检查资料】 二尖瓣前后叶瓣尖增厚、钙化、交界粘连、开放明显受限、瓣下腱索挛缩。 2D 测MVA：0.8cm?2?，PHT 法测为：0.7cm?2?。 二尖瓣瓣环前后径37mm，左右径41mm。 CDFI：收缩期二尖瓣房侧见少量反流信号。 主动脉瓣前后瓣环径23mm，左右瓣环径21mm，余瓣叶形态未见异常。 CDFI：收缩期三尖瓣房侧见中量反流信号，TRVmax：228cm/s，PG：20mmHg，TI 法估测SPAP：30mmHg。 舒张期主动脉瓣下见中量反流信号。 左房下壁及侧壁可见团状中低回声团附着，范围约58mm×56mm×17mm（图3-1-2）。 图3-1-2　超声心动图检查资料 A.左室长轴显示舒张期二尖瓣前叶开放呈圆顶状；B.M 型超声心动图显示二尖瓣前后叶呈同向运动，呈典型的“城墙样”改变；C.连续多普勒估测二尖瓣口面积约为0.7cm?2 LA：左心房；LV：左心室；AO：主动脉 【提问与思考】 1.结合上述图片，描述本病例的超声心动图表现。 2.结合本例病史及超声心动图表现，提示诊断是什么，为什么？ 3.鉴别诊断有哪些？ 如何鉴别？ 【诊断思路】 本例患者的超声心动图特点。 二维超声心动图显示二尖瓣瓣缘增厚、前后交界明显粘连，开放明显受限，二尖瓣前叶瓣体部于舒张期呈圆顶样；胸骨旁左室短轴切面见二尖瓣于舒张期呈小鱼口样改变。 左室长轴切面与四心腔切面可见左房明显扩大并可见血栓形成。 M 型超声心动图：典型的城墙样改变。 多普勒超声心动图：四心腔切面彩色血流多普勒示舒张期二尖瓣口左室侧可见红色为主五彩镶嵌血流信号。 频谱多普勒示二尖瓣口血流频谱峰值速度急剧增加，估测二尖瓣口面积为0.7cm?2?。 本例为中年男性，有“劳累后胸闷、气促2 年余”病史，平素有咳嗽、咳痰，痰色白、黏稠，有时下午出现双下肢水肿及夜间阵发性呼吸困难。 心电图提示心房颤动。 二尖瓣听诊区可闻及舒张期隆隆样杂音。 超声心动图显示：二尖瓣狭窄（重度），双心房扩大，左心房附壁血栓形成。 超声心动图表现为二尖瓣前后叶交界明显粘连，开放呈鱼口样改变，M 型超声呈典型的城墙样改变，并伴有左心房血栓形成。 因此，结合临床资料以及超声心动图特点，本例诊断为风湿性二尖瓣狭窄，左房扩大并血栓形成。 另外