甘露醇分析和总结.docx

PAGE PAGE 10 甘露醇的作用机理主要包括： （1）作为一种高渗性的药物，甘露醇主要的作用机理是使脑组织发生渗透性脱水，使脑含水量降低，从而达到降低颅内压的目的； 输入甘露醇后发生暂时性的高血容量，使早期脑血流量暂时性升高，同时血液稀释，血黏度下降，红细胞变形性增加，所有这些作用使到脑组织的血液的携氧能力增加，使脑小动脉反射性收缩，脑血容量下降，导致颅内压的下降； 甘露醇能够抑制脑脊液的生成，降低脑脊液的重吸收，使脑脊液的量减少，从而降低颅 内压。 甘露醇在临床上的应用的一些体会： 1 ．甘露醇的作用时间较快，但是作用持续时间较短，约６～８小时，因此，多需要４～ ６小时应用一次，也就是说，一天３～４次为宜； 甘露醇的用量：１～２克／kg 体重/次；老人和小孩，体质虚弱的病人用量相对要小； 对于硬膜下积液的患者，甘露醇的应用要特别谨慎，不用的话可能患者的颅内压不能控 制，但是如果量太大可能使积液的范围增大； 慢性硬膜下血肿的病人手术后不能应用甘露醇，相反，应当多补液，使脑组织尽快复位 ；我到基层会过一次诊，手术后仍然应用甘露醇，患者一直有头痛，考虑是低颅压引起，停用甘 露醇后好转。 甘露醇的副作用最主要的是肾功能损害，应用过程中要注意观察尿量、尿的颜色、肾功 能情况；另外也要每隔３天左右查一次血电解质。 甘露醇在急性脑血管疾病时的应用及注意事项 急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿，甘露醇是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。合理应用甘露醇，并注意监测有关指标，有助于提高急性脑血管疾病的救治效果，并能避免其不良反应。 一、急性脑血管疾病时的脑水肿及其产生机制 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，细胞性脑水肿可减轻或消失；若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮 细胞和血脑屏障损害，又可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺 氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。后者是使临床症状进一步恶化的主要原因。 脑出血时颅内压增高的机制中血肿的占位效应是首要因素。除血肿本身因素外，血肿周围 脑水肿对颅内压增高可能起关键作用。临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后的12h 内，而细胞性脑水肿在出血后 24h 达高峰，并持续 2～3d。此外，由于血肿溶解而逸出的 大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿。 急性脑血管疾病时的脑水肿主要与脑能量代谢和微循环障碍有关，近年强调自由基的毒性作 用和细胞内钙超载是导致脑水肿的分子生物学机制。各种机制之间有密切的内在联系，它们对脑组织的损害及最终结果产生共同影响。 二、甘露醇脱水作用机制及其在急性脑血管疾病时的临床应用 甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能 把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中， 毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，减轻迟发性脑损伤，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。 急性脑血管疾病时应用甘露醇是否合适，争议较大。争论焦点在于甘露醇是否主要脱去正 常脑组织水分，而对脑损伤部位水肿组织无明显作用。在临床实践中缺少确切的因用甘露醇引起脑部病情恶化的实例。目前国内绝大多数医院仍将甘露醇用作急性脑血管疾病发病早期的主要脱水药物。急性脑血管疾病发病后不论轻重，都存在不同程度脑水肿，原则上应使用抗脑水肿药。由于甘露醇疗效发生快，作用持续时间长，每8g 甘露醇可带出水分 100ml, 脱水降颅压作用可靠确实，这是多数临床医师选用于治疗急性脑血管疾病的主要原因。尤其是对已有颅内压升高，甚至出现脑疝者，甘露醇应列为首选。 甘露醇使用时间，一般 7～10d 为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度和颅内压情况 而定。病灶直径在 3cm 以上者，每日应给予一定量甘露醇。病灶大、脑水肿严重或伴高颅压者， 予 1～2g/(kg.次)，q4～6h；对出现脑疝者，剂量可更大些。尤其对于脑出血并发脑疝者，可为后续的手术治疗赢得时间。 三、应用要点： 因为甘露醇应用后先发生短暂性高血容量(吸收组织液进入血管内)，而可能使血压升高， 故对同时伴高血压者，在用甘露醇前，可先用速尿将血容量调整