细菌的遗传和变异演示文稿.pptVIP

2、随机突变： 突变是随机的不定向的，不是外界因素决定的； 说明该菌落在接触药物之前早已形成，与抗生素的使用无关 本文档共45页；当前第31页；编辑于星期日\22点45分 3 、突变与回复突变： 自然环境下所具有的表现型称为野生型 突变后的菌株称为突变株 突变株再次回到野生型的表型相同的过程为 回复突变，但基因型不一定完全恢复 本文档共45页；当前第32页；编辑于星期日\22点45分 细菌的遗传和变异演示文稿 本文档共45页；当前第1页；编辑于星期日\22点45分 （优选）细菌的遗传和变异 本文档共45页；当前第2页；编辑于星期日\22点45分 第一节 细菌的变异现象 一、遗传分类： 1、遗传型变异 2、非遗传型变异 本文档共45页；当前第3页；编辑于星期日\22点45分 二、变异现象 （一）形态变异 对数期：典型形态；(适宜的条件) 迟缓期：菌体增大，稳定期、衰退期 细菌呈多形性； 鼠疫耶尔 森氏菌 细胞壁缺损→L型菌落 （3-6%NaCl） 球形、棒状、丝 状、哑铃形等； 本文档共45页；当前第4页；编辑于星期日\22点45分 （二）结构变异 肺炎链球菌荚膜消失 恢复 变形杆菌鞭毛 失去鞭毛 恢复鞭毛（表型) 细菌从有鞭毛变为无鞭毛统称为H—O变异。 （1g/L石碳酸） 一般培养基上 本文档共45页；当前第5页；编辑于星期日\22点45分 （三）菌落变异（S-R变异） 光滑型（S.smooth） 粗糙型（Ｒ.rough） 本文档共45页；当前第6页；编辑于星期日\22点45分 （四）毒力变异 减弱：BCG（卡介苗） Calmette 和Guerin 230次历时13年之久传代培养，毒力减弱，抗原性不变的菌株。预防接种，不致病，但可获得免疫力。 增强： 无荚膜肺炎链球菌→小白鼠腹腔接种，毒力增强→产生荚膜； 本文档共45页；当前第7页；编辑于星期日\22点45分 （五）耐药性变异 对某种药物敏感的细菌变成对该药耐受的变异称为耐药性变异； 染色体耐药基因的突变 耐药性质粒的转移 转座子的插入 →细菌产生特定的酶类或多肽类物质→阻挡药物向靶细胞穿透、发生新的代谢途径； 抗生素结合蛋白发生改变→不能和抗生素结合或细菌外膜通透性改变→抗生素不能到达结合位点→耐药发生 本文档共45页；当前第8页；编辑于星期日\22点45分 MRSA：Methicillin Resistant Stapylococus Aureus 耐甲氧西林青霉素的金黄色葡萄球菌 产生低亲合力的青霉素结合蛋白→青霉素不能干扰细胞壁的合成； 本文档共45页；当前第9页；编辑于星期日\22点45分 第二节 遗传和变异的物质基础 一、细菌成为遗传学研究重要手段的原因： 1、细菌是原核细胞，只有一套单倍数目的染色体，只要有一个基因发生突变，就会有表现型的改变，易于研究其遗传和变异性； 2、细菌能在一定成分的培养基上生长，可人为控制环境条件，利于研究； 3、繁殖周期短，可在短时间内获得大量具有亲代基因型的个体； 本文档共45页；当前第10页；编辑于星期日\22点45分 二、细菌的遗传物质：  染色体（核质） 质粒 本文档共45页；当前第11页；编辑于星期日\22点45分 （一）细菌的染色体 1、特点： （1）一条环状双螺旋长链，反复扭曲折叠，呈负超螺旋结构； （2）长度约菌体1000倍，分子量109dal左右 本文档共45页；当前第12页；编辑于星期日\22点45分 2、细菌染色体的复制； E.coli约需要20分钟，平均每分钟105bp 本文档共45页；当前第13页；编辑于星期日\22点45分 复制叉（replicating fork） 本文档共45页；当前第14页；编辑于星期日\22点45分 3、基因的表达： DNA→RNA→多肽链的过程 表达调控： （1）调控部位：起动子、终止子 （2）调节蛋白：阻遏蛋白 （3）效应物分子 本文档共45页；当前第15页；编辑于星期日\22点45分 乳糖操纵子模型 Francois Jacob和Jacques Monod提出， E.coli 利用乳糖需两种酶： LacZ基因编码的半乳糖苷酶→乳糖水解为葡萄糖、半乳糖 LacY基因编码的半乳糖穿透酶→将乳糖运输入细胞内 LacA基因编码转酰基酶→与前两酶一起受调控 本文档共45页；当前第16页；编辑于星期日\22点45分 本文档共45页；当前第17页；编辑于星期日\22点45分 （