甲状腺疾病血清学检测临床应用.pptVIP

甲状腺疾病 本文档共50页；当前第31页；编辑于星期六\7点45分 80 % 以上是自身免疫 20 % 非自身免疫 甲状腺病理学 原发性甲状腺问题 99% 桥本氏甲状腺炎 Graves’ 病 甲状腺肿（Goiter） 亚急性甲状腺炎 甲状腺结节病 甲状腺癌 甲状腺机能减退 甲状腺机能亢进 下丘脑/垂体病变 1% 本文档共50页；当前第32页；编辑于星期六\7点45分 TSH 正常 降低 升高 FT4 降低 正常 升高 FT4 降低 正常 升高 甲减 亚临床甲减 继发性甲亢 中枢性甲减 FT3 甲亢 升高 正常 T3型甲亢 亚临床甲亢 甲状腺功能测定途径 甲状腺功能 基本正常 本文档共50页；当前第33页；编辑于星期六\7点45分 甲状腺功能亢进 本文档共50页；当前第34页；编辑于星期六\7点45分 甲状腺功能亢进 神经过敏 心悸 脉搏增快 易疲劳 肌无力 体重减轻 腹泻 不耐高温 皮肤发热 出汗 颤抖 眼睛的变化 甲状腺肿大 甲亢的特性症状如下： 本文档共50页；当前第35页；编辑于星期六\7点45分 Graves病 Graves病，又称弥漫性毒性甲状腺肿。 诊断：1、确诊甲亢：FT4、FT3水平增高，TSH水平降低，高代谢综合征 2、甲状腺弥漫性肿大（触诊和超声检查证实，少数病例无甲状腺肿大） 3、眼征 4、皮肤损害 5、TRAb、TMA、TGA等阳性 1 ～ 2是必须条件，3～5为辅助条件 病因：患者体内出现针对甲状腺滤泡上皮细胞TSH受体的自身抗体，称为“TSH受体抗体”（TRAb）。根据TRAb与TSH受体结合后的效应，可以细分为TSH受体刺激性抗体（TSAb）与TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）。 其中TSAb与TSH受体结合后，模拟TSH的效应，导致滤泡上皮细胞增生、功能亢进，是Graves病的致病抗体。 本文档共50页；当前第36页；编辑于星期六\7点45分 垂体性甲亢 垂体瘤致甲亢（TSH瘤致甲亢）： 促甲状腺素瘤（TSH瘤）是常见的神经内分泌肿瘤之一 病理：垂体过量分泌TSH致使甲状腺合成并分泌过量的甲状腺激素造成内分泌系统紊乱的一种综合疾病。常见促甲状腺素和甲状腺激素同时升高。 非垂体瘤致甲亢（垂体型TH抵抗症）： 病理：一种继发性甲亢。 TSH和TH同样升高：TSH的升高不是由于TRH过量或垂体瘤引起的，而是垂体对血清中的甲状腺激素反馈调节抵抗，TSH分泌不受血清中的甲状腺激素反馈调节，造成TSH升高，甲状腺激素也高。 诊断：TSH、T4、T3、FT4、FT3、rT3水平升高。 本文档共50页；当前第37页；编辑于星期六\7点45分 目 录 一、甲状腺疾病流行病学 二、甲状腺及下丘脑-垂体-甲状腺调节轴 三、甲状腺激素生理作用 四、甲状腺功能临床检测 五、甲状腺疾病 本文档共50页；当前第1页；编辑于星期六\7点45分 流行病学 中国十城市甲状腺疾病流行病学调查 2010年，中华医学会内分泌学分会公布了中国首次十城市（北京、成都、广州、贵阳、济南、南京、上海、沈阳、武汉、西安）的甲状腺疾病流行病学调查结果。该调查涉及15，181名（20岁以上）城市社区居民。 调查结果显示： 甲状腺功能亢进患病率为3.7%（临床甲亢1.1%、亚临床甲亢2.6%） 甲状腺功能减退患病率从2006年的3.8%上升到6.5%（临床甲减0.9%、亚临床甲减5.6%） 甲状腺结节患病率从10.2%增至18.6%（甲状腺单发结节11.6%、甲状腺多发7%） 本文档共50页；当前第2页；编辑于星期六\7点45分 甲状腺是人体最大的内分泌腺体，能分泌具有生理活性的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）以及无生理活性的反T3（rT3）。 血液中的T4来源于甲状腺，而80-90%的T3和rT3是T4在外周组织经5`-脱碘酶，脱去一个碘原子而生成的。 甲状腺及相关激素 本文档共50页；当前第3页；编辑于星期六\7点45分 3’,5’,3,5-四碘甲状腺原氨酸（T4） 3’,3,5-三碘甲状腺原氨酸（T3） 3,3’,5’-三碘甲状腺原氨酸（rT3） 本文档共50页；当前第4页；编辑于星期六\7点45分 下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节机制 血液中的甲状腺激素对垂体功能具有反馈调节的作用。 血液中甲状腺激素，尤其是T4浓度浓度的升高，可反馈性抑制TSH分泌。 反之，当甲状腺激素浓度降低时，对下丘脑的抑制减弱，TSH分泌增强，从而兴奋甲状腺，使之分泌更多的甲状腺激素。 血液中TSH和甲状腺激素水平可以反馈影响下丘脑TRH的释放，TSH、甲状腺激素增加，可以使TRH分泌减少。 下丘脑 垂体 甲状腺 促甲状腺激素释放激素(TRH) 促