病理学第八最新课件传染病病理学.pptxVIP

(优选)病理学第八版最新课件传染 病病理学 湖业鬻菜学诧 HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE 第一页，共一百一十二页。 传染病特点 感染源→传播途径→ 易感人群→流行 往往定位于一定的组织或器官 目前我国疾病谱兼有发达国家和发展中国家疾病谱 的双重特征 梅毒、淋病、结核病等有上升趋势 真菌病 第二页，共一百一十二页。 第一节 结核病 (Tuberculosis,TB) 第三页，共一百一十二页。 一、概述 结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可 发生， 以肺结核最为常见 典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死 结核病发病率上升(艾滋病和耐药菌株),全球现有结 核病人2000万 中国结核病人数位居世界第二 第四页，共一百一十二页。 (一)病因和发病机制 病因：结核分枝杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色 (+)呈红色 致病物质 与荚膜、脂质和蛋白质有关 荚膜：多糖，能与单核细胞表面补体受体结合 脂质： 素状因子一毒力有关，引起慢性肉芽肿 磷脂一刺激单核细胞转变成类上皮细胞， 形成结核结节 蜡质D— 激发机体产生 蛋白质：有抗原性，协同蜡质D作用，引起坏死 和全身中毒症状 第五页，共一百一十二页。 (一)病因和发病机制 传播途径：主要呼吸道，少数消化道， 偶尔皮肤伤口感染 发病机制：无内、外毒素，不产生酶类， 由菌体成分→免疫和变态反应(IV型) 产生细胞免疫需30-50天， OT试验阳性 第六页，共一百一十二页。 致敏的T细胞 结核杆菌引起的免疫反应和变态反 上皮样细胞 干酪样坏死 1吞噬 1杀菌活性 结核杆菌 巨噬细胞 IL-12 CD₁T细 胞 细胞因子 迟发过敏反应 Ⅱ 类MHC、 杆菌抗原肽- T细胞受体 第七页，共一百一十二页。 肉芽肿 免疫 (二)结核病基本病变 1表现为渗出、增生、变质 1 三种病变同时存在，以某一种改变为主， 并可互相转化， 1常形成具有诊断意义的结核结节 第八页，共一百一十二页。 病 变 机体状态 结核杆菌 病理特征 免疫力 变态反应 菌 量 毒 力 渗出为主 较强 夕 D 强 浆液性或 浆液纤维 素性 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 强 干酪样坏死 结核病基本病变与机体免疫状态 第九页，共一百一十二页。 (三)结核病转归 1.转向血合 吸收消散： 主要为渗出性病变，较小的坏死及 增生性病变 →缩小——吸收好转期 召维化，钙化： 增生性病变和小的干酪坏死灶 可逐渐纤维化→疤痕愈合； 较大的干酪坏死灶 → 纤维包裹、钙化 ——硬结钙化期(临床痊愈) 第十页，共一百一十二页。 (三)结核病转归 2. 转向恶化 浸泪进展： 病灶周围出现渗出病变或坏死 ——浸润进展期 溶解插散： 干酪样坏死物液化，沿自然管道、 淋巴道、血道播散，形成空洞 ——溶解播散期 第十一页，共一百一十二页。 二、肺结核病 □ 全国活动性肺结核病500万，每年约13万人死 于结核病(2000年) □ 初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不 同，肺部病变有不同特点 □ 初次感染 →原发性肺结核病 」再次感染 →继发性肺结核店 第十二页，共一百一十二页。 □ 初次感染结核菌→肺结核病 □ 多见于儿童，偶见青少年或成人(未感染过结核 杆菌或免疫功能受抑制) (一)原发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis) 第十三页，共一百一十二页。 病变特点 口 形成 发综合征 (Primary complex) (肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB) □ 原发(Ghon) 灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近 胸膜处，直径1-1.5cm, 多为干酪样坏死 □ 肺门淋巴结肿大和干酪样坏死， X线哑铃形阴影 第十四页，共一百一十二页。 结局 □转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和 钙化(自然愈合) □转向恶化：极少数抵抗力低下 → 播散 淋巴道播散→支气管淋巴结结核 病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成 血道播散 →全身性或肺粟粒性结核 支气管播散 →干酪性肺炎(较少见) 第十五页，共一百一十二页。 MILIARY TUBERCULOSIS -Meningitis Vertebrae Lymph nodes -Lungs .Liver Spleen -Adrenals Joints and long bones 第十六页，共一百一十二页。 TUBERCULOSIS 10%, PROGRESSIVE PRIMARY TUBERCULOSIS pt p n: 原发性肺结核病播散 · o n n e Im Ch s i u ty o li gr ibi i