神经系统保护药物的临床应用汇总.pptxVIP

神经系统保护药物的临床应用汇总;;;目录;自由基清除剂;药理作用及机制： 依达拉奉可抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少白三烯类炎症介质的产生，起到降低脑动脉栓塞和羟自由基浓度的作用。 依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。;药动学特征： 依达拉奉静脉给药后在血浆中的代谢为硫酸络合物、葡萄糖醛酸络合物。 实验研究发现，健康成年男性和老年受试者，依达拉奉的消除半衰期分别为（2.27±0.80）小时和（1.84±0.17）小时，依达拉奉大多以代谢物形式经尿液排泄，尿中仅含少数原药（0.7-0.9%）。;临床应用：改善急性脑梗死所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。 不良反应：严重不良反应包括急性肾功能衰竭、肝功能异常、黄疸、血小板减少、弥散性血管内凝血。其他不良反应包括过敏、消化道反应、头痛、失眠、输液反应等。 禁忌症：重度肾功能衰竭患者；对依达拉奉过敏患者；妊娠期及哺乳期妇女。;药物相互作用： 与头孢唑林、哌拉西林、头孢替安等抗生素合用时，有加重肾衰竭的可能。 与抗癫痫药（地西泮、苯妥英钠等）、坎利酮酸钾合用，可产生混浊。 与含糖注射液、高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通道用药，依达拉奉浓度降低。;临床用药监护： 高危人群需慎用，包括轻、中度肾功能损害患者，肝功能损害患者，心脏疾病患者，年龄高于80岁患者。 用药期间应密切观察患者肝、肾功能，出现肝功异常、黄疸、肾功能下降或少尿症状时，需停药。;钙离子拮抗剂;药理作用及机制： 可阻止过量Ca2+进入血管平滑肌细胞内，扩张血管，防止细胞内钙超载而造成的细胞损害。 对脑血管的选择性较好，尤其对基底动脉和颈内动脉最为明显，可抑制脑组织缺血缺氧，保护脑组织。 可增加耳蜗小动脉血流，改善前庭器官循环，还可保护心肌、抗组胺和镇静。;药动学特征： 口服后2-4小时血药浓度达峰值，90%与血浆蛋白结合，可通过血脑屏障，体内主要分布于肝、脾、胰，并在骨髓、脂肪组织中蓄积。 氟桂利嗪绝大部分经肝脏代谢，半衰期为2.4-5.5小时，原形药和代谢产物从胆汁经粪便排出。;临床应用： 缺血性脑血管疾病，如脑动脉硬化、TIA、脑栓塞和脑血管痉挛。 由前庭刺激或脑缺血引起的头晕、耳鸣、眩晕。 预防偏头痛。 癫痫的辅助治疗。 周围血管病如下肢静脉血栓、间歇性跛行、足踝水肿。;不良反应： 中枢神经系统不良反应：嗜睡、疲惫、抑郁、锥体外系反应、失眠、焦虑等。 消化道症状：胃部烧灼感、胃纳亢进、进食量增加、体重增加。 其他：皮疹、口干、溢乳、肌肉酸痛等。 禁忌症：有抑郁症病史；急性脑出血性疾病；帕金森病及锥体外系疾病；妊娠和哺乳期妇女；对氟桂利嗪过敏者。;药物相互作用： 氟桂利嗪有镇静作用，在与酒精、镇静催眠药合用时，可加重镇静作用。 与肝药酶诱导剂如卡马西平、苯妥英钠合用，本品血药浓度降低。 与毒蕈碱样作用药物合用，可能会加重这类药物的抗胆碱样作用。;临床用药监护： 用药期间疲惫症状逐步加重者应减量或停药。 锥体外系症状多数在用药3周后出现，当应用维持剂量达不到治疗效果或长期应用出现锥体外系症状时应减量或停药。;药理作用及机制： 可阻止Ca2+进入细胞内、抑制平滑肌收缩，解除血管痉挛。 具有较高的亲脂性而易透过血脑屏障，对脑动脉选择性较强，能保护神经元的功能，改善脑供血，增加脑的缺血耐受力。;药动学特征： 吸收和分布：口服给药几乎全部吸收，服药10-15min后起效，其生物利用度很低（13%）而血浆蛋白结合率较高（95%），血药浓度达峰时间1-1.5h。 代谢和消除：半衰期约为1.7h，尼莫地平通过细胞色素P450 3A4系统代谢消除，药物彻底消除时间约为8-9h，大部分以代谢产物形式排出体外。;临床应用：各种原因引起的蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛及急性脑血管病恢复期的血液循环改善。 不良反应：常见血压下降、肝炎、皮肤刺痛、胃肠道出血、血小板减少；偶见一过性头晕、头痛、面色潮红、呕吐、胃肠不适；个别可出现碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶升高，血糖升高。 禁忌症：严重肝功能损害、心源性休克、心肌梗死急性期、妊娠及哺乳期妇女禁用。;药物相互作用： 与其他作用于心血管的钙离子拮抗剂联用可增加其他钙离子拮抗剂的效用； 与普萘洛尔联用可引起严重心肌梗死事件； 尼莫地平主要经P3A4酶代谢，与该酶的抑制剂合用时本品血药浓度增加，已证实的有本品与P3A4酶抑制剂西咪替丁合用1周以上，尼莫地平血药浓度可增加50%。;临床用药监护： 尼莫地平可引起血压降低，应用期间需注意监测患者血压水平； 可产生假性肠梗阻，表现为腹胀、肠鸣音减弱，出现上述症状时应注意减量和保持观察。;脑代谢激活剂;药理作用及机制： 可促进磷酰胆碱和磷酰乙醇胺的合成，使大脑中蛋白质和核酸合成增