头部解剖及诊断基础演示.pptVIP

影像学表现腔隙性脑梗死主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死影像学表现特点?多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑?病灶可多发，一般约10~15mm大小?CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号变化较CT敏感本文档共96页；当前第60页；编辑于星期日\12点23分缺血性脑梗死NECT本文档共96页；当前第61页；编辑于星期日\12点23分缺血性脑梗死（NECT）本文档共96页；当前第62页；编辑于星期日\12点23分缺血性脑梗死（与前者为同一病人）模糊效应NECT本文档共96页；当前第63页；编辑于星期日\12点23分缺血性脑梗死CECTNECT（同一病人）本文档共96页；当前第64页；编辑于星期日\12点23分腔隙性脑梗死NECTAB本文档共96页；当前第65页；编辑于星期日\12点23分发病机制脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层影像学表现CT示低密度梗死区内斑片状高密度影MRI\T2WI可为低信号三、出血性脑梗死本文档共96页；当前第66页；编辑于星期日\12点23分出血性脑梗死（NECT）本文档共96页；当前第67页；编辑于星期日\12点23分出血性脑梗死（同前一病人）NECT本文档共96页；当前第68页；编辑于星期日\12点23分急性硬膜下血肿NECT本文档共96页；当前第28页；编辑于星期日\12点23分急性硬膜下血肿CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。本文档共96页；当前第29页；编辑于星期日\12点23分亚急性SDH弥漫性占位效应NECT↗→→本文档共96页；当前第30页；编辑于星期日\12点23分NECTCECT迟发性硬膜下血肿↗→→→←↙本文档共96页；当前第31页；编辑于星期日\12点23分硬膜下血肿演变NECT本文档共96页；当前第32页；编辑于星期日\12点23分?形成机制?创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入或穿入性骨折）附近，或其对冲部位?可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破入SAS；亦可伴有脑外血肿?迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续?CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化相同，MRI信号变化与病程有关三、脑内血肿本文档共96页；当前第33页；编辑于星期日\12点23分?混合性血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿?多发性血肿是指一侧或两侧同时有二个以上血肿本文档共96页；当前第34页；编辑于星期日\12点23分创伤性脑内血肿NECT本文档共96页；当前第35页；编辑于星期日\12点23分混合性血肿（EDH、脑内血肿）NECT本文档共96页；当前第36页；编辑于星期日\12点23分四脑室\蛛网膜下隙出血?形成机制-创伤性脑室内出血?可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室（少见）或脑室穿通伤?新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管膜下出血破入脑室?出血量较少时在脑室内可形成液体界面本文档共96页；当前第37页；编辑于星期日\12点23分?形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血?多数发生于中度→重度脑组织原发性损伤患者，常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存?创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下隙或溢入脑室?交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）本文档共96页；当前第38页；编辑于星期日\12点23分CT//SAH创伤性SAH与其它原因引起者表现相同脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳交通性脑积水影像学表现本文档共96页；当前第39页；编辑于星期日\12点23分CT/MRI//脑室内出血原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH影像学表现本文档共96页；当前第40页；编辑于星期日\12点23分创伤性蛛网膜下隙出血（