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第十九章颅内压增高和脑疝
第一节概述
颅内压的形成和正常值
正常颅内压,成人为0.7~2.0Kpa〔70~200mm水柱〕;儿童为0.5~1.0Kpa〔50~100mm水柱〕。
以脑脊液的静水压为代表,测定方法有侧卧位腰椎穿刺,脑室穿刺。
颅内压的调节与代偿
颅内压与血压的关系:收缩期——颅内压↑,舒张期——颅内压↓
颅内压和呼吸的关系:呼气——颅内压↑,吸气——颅内压↓
颅内压调节机制:①颅内的静脉血排挤到颅外血液循环〔次要〕;②脑脊液量增减〔主要〕。
颅内压开始升高,颅内容积减少超过5%。严重颅内压升高,颅内容积减少8~10%。
颅内压增高的原因:
颅内容物体积增大①脑组织:脑水肿;②脑脊液:增多;颅内静脉回流受阻或过度灌注;③血流量增加。
颅内占位性变:血肿,肿瘤,脓肿。
先天畸形:狭颅症,颅底凹陷症。
颅内压增高的病理生理
影响颅内压的因素:
年龄因素:婴幼儿:颅缝未闭或关闭不牢,颅内压增高使颅缝裂开,延缓颅内压增高。老年人:脑萎缩致使颅腔容积增大,代偿空间增多,延缓病情开展。
病变扩张速度:颅内体积压力曲线内涵:颅内占位病变时,在颅内压代偿范围之内不出现明显的颅内压增高的病症,但颅内压增高到一定程度,至颅内压代偿功能失调时,路内容物的少量增加便可引起颅内压的显著升高。
体积压力反映:颅内压已经超过临界点:释放少量脑脊液,颅内压明显下降。颅内压在代偿范围内,释放少量脑脊液,颅内压微小下降。
伴发脑水肿程度:脑水肿明显者早期出现昏迷。
全身年系统疾病:引起脑水肿加重病情。高热。
颅内压增高的后果:
脑血流量降低:当颅内压升至接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎完全停止,病人即出现严重的脑缺血状态,甚至导致脑死亡。
脑移位和脑疝。
脑水肿。血管源性:毛细血管通透性增加,液体积聚于细胞外,脑体积增大,多发于脑损伤,脑肿瘤初期。细胞中毒性:毒素致使脑细胞功能障碍,细胞内水钠潴留,脑体积增大。多发于脑缺血,缺氧初期。
库欣反响〔Cushing反响〕:颅内压急剧↑—血压↑〔全身血管加压反响〕—心跳脉搏↓。伴随呼吸节律紊乱及体温升高等生命体征的变化。
胃肠道功能紊乱及消化道出血:下丘脑自主神经中枢缺血导致。
神经源性肺水肿:下丘脑延髓受压—α肾上腺素能神经活性↑—血压↑—左心室负荷↑—左心房及肺静脉压↑—肺毛细血管压力↑—肺水肿。
第二节颅内压增高
颅内压增高的类型
根据病灶范围分类:弥漫性颅内压增高,局灶性颅内压增高。
根据发病急慢分类:急性,亚急性,慢性。
引起颅内压增高的疾病
颅脑损伤:颅内血肿,脑水肿,外伤性蛛网膜下腔出血,脑脊液吸收障碍。
颅内肿瘤:占颅内压增高病因80%以上,与肿瘤大小,部位,性质,生长速度有关。
颅内感染:颅内压升高明显。化脓性,结核性。
脑血管性疾病:蛛网膜下腔出血,血栓。
脑寄生虫病
先天性疾病
良性颅内压增高〔假脑瘤综合征〕。
脑缺氧。
临床表现
头痛〔最常见〕
程度:早晚重,随颅内压增高进行性加重,用力,弯腰,咳嗽,低头时可加重。
性质:胀痛,撕裂痛。
部位:额部,颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。
呕吐:饭后喷射性呕吐。
视神经乳头水肿:充血,边缘模糊不清,中央凹消失。
意识障碍及生命体征的变化。
其他:头晕,猝倒,小儿头颅增大。
诊断
体征:视神经乳头水肿,颅内压增高三主征:头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
辅助检查:CT〔首选〕,MRI,脑血管造影〔DSA〕,头颅X线摄片,腰椎穿刺。
治疗原那么
一般处理:生命体征变化,补液,吸氧,呼吸道处理,去除原发病因。
病因治疗:颅内占位性病变——切除,脑积液——脑脊液分流术。
降低颅内压治疗利尿剂〔口服+静脉给药〕。
糖皮质激素:可减轻脑水肿。
冬眠低温疗法:降低脑的新陈代谢率,减少脑组织耗氧量。
脑脊液体外引流
巴比妥治疗:大剂量巴比妥钠可降低脑的代谢,减少氧耗。
辅助过度换气。
抗生素治疗:控制颅内感染。
病症治疗:禁用吗啡和哌替啶。
第三节脑疝
概念
颅内某分腔有占位性病变时,该分腔压力大于临近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织,血管,颅神经等重要结构受压和移位。有时被挤入脑硬膜的间隙或者孔道中,从而出现一系列的严重临床病症和体征。
病因和分类
病因①外伤所致各种颅内血肿;②颅内脓肿;③颅内肿瘤;④颅内寄生虫病及肉芽肿病;⑤医源性因素,不恰当的腰椎穿刺,或放脑脊液过快。
分类:小脑幕切迹疝,枕骨大孔疝,大脑镰下疝。
临床表现
小脑幕切迹疝
颅内压增高病症:剧烈头痛进行性加重,频繁的喷射性呕吐。
瞳孔改变:患侧瞳孔缩小,对光反响迟钝——患侧瞳孔扩大,对光反响消失——双侧瞳孔放大,对光反响消失。
运动障碍:病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹,病理征阳性,脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失,严重时可出现去脑强直发作。
意识改变
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