生理学课件：第八章 尿的生成和排出.pptVIP

试述下列几种情况下尿量的变化，并说明其原理。①大量饮清水；②静脉快速注射大量生理盐水；③静脉注射５０％葡萄糖５０ｍｌ④急性大失血；⑤大量出汗。试述排尿反射是怎样进行的？名词解释：肾小球滤过作用；肾小球滤过率；肾小球滤过分数；血浆清除率；肾小球重吸收作用；肾小管分泌作用；溶剂拖曳作用；肾糖域；继发性主动转运；排尿反射。**血管升压素是一种九肽类的激素。早在20世纪初，人们就发现垂体后叶损伤的病人，会有尿量增加，尿比重降低的症状。因此，人们相信垂体后叶中一定存在某种具有抗利尿作用的物质。直到1954年，一位瑞典科学家从垂体后叶中分离出了这种物质，由于这种物质的抗利尿作用，人们称之为抗利尿激素，也就是今天我们学习的血管升压素。尽管血管升压素是从垂体后叶找到的，但垂体后叶并不是血管升压素合成的部位，那么血管升压素究竟是从哪里来的呢？血管升压素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞产生的。我们看这张图：这是下丘脑，垂体柄，垂体前叶，后叶。这是视上核和室旁核，这些神经元的纤维通过垂体柄进入垂体后叶，当血管升压素在它们的胞体内合成后，就会顺着轴突通过轴浆运输到垂体后叶的末梢进行储存。因此ADH由下丘脑的视上核、室旁核合成，并且在垂体后叶储存。当这些神经元在受到刺激后，冲动就会沿着轴突传递，控制血管升压素从垂体后叶释放入血。*而这位就是水通道蛋白（aquaporin）的发现者阿格雷博士，1991年,他在分离纯化红细胞膜上的Rh多肽时，首次发现并报道了水通道蛋白，也因此获得2003年诺贝尔化学奖。2006年，阿格雷博士本人还到二军大做过学术报告。Rh血型系统：汉族，Rh阳性99%，Rh阴性1%。Rh阴性接受Rh阳性输血后，可能会发生”二次输血反应“；Rh抗体可以通过胎盘，因此Rh阴性孕妇怀有Rh阳性胎儿时，第二胎以后可能会引起新生儿溶血。已发现的AQP至少有11种亚型。AQP介导的水分子跨膜转运85%，而扩散的只占10%左右。*阿格雷博士在评价自己的发现时，引用了这样一句话，非常有意义。细胞膜的水渗透性问题最初只是假设它是一个与扩散相关的一个小问题。而实际上证实它是一个与许多生理学和病理生理学有重要意义的复杂问题。因此我们在学习中，也应该做个有心人。对每个问题，在没有彻底弄清楚之前，不能妄加猜测，妄下断言，而是应该努力去研究去求证。我想这对于同学们，以后无论是进行科研工作还是临床工作都是大有裨益的。*既然血管升压素有抗利尿的作用，如果它的合成或分泌发生障碍，那会出现怎样的情况呢？比如，临床上有这样一类病人，病变发生在下丘脑－垂体后叶，同学们想一想，这种病人会有怎样的临床表现呢？下丘脑-垂体后叶的病变，会影响血管升压素合成、释放，使之分泌量减少。大家想想，血管升压素合成和分泌减少，又会对病人产生哪些影响呢？由于病人血浆中血管升压素的浓度远低于正常，因此远曲小管和集合管对水的重吸收几乎为零，尿量会显著增加。我们正常人每天的尿量一般是在1.5升，而这种病人每天的尿量可多达10L。由于尿浓缩障碍，尿液的比重也降低；同时体液的高渗和缺水又刺激下丘脑的渴中枢，使病人有强烈的口渴感觉，引起病人的饮水增多，每天大约要喝4，5个暖瓶的水。可以夸张地说，这类病人每天只能做两件事，喝水和上厕所，因而临床上个这种病一个非常形象的名称，叫尿崩症，来形容尿量不受控制，就像水坝崩塌了一样。Insipid：无味的Polyuria：多尿Polydipsia：多饮*当血浆渗透压变化时，下丘脑就会相应调节ADH的合成和释放。这个信号是经过渗透压感受器传导的。这一感受器位于下丘脑视上核和视旁核的周围区域，这个部位刚好缺损血脑屏障，所以当血浆渗透压改变，渗透压感受器就会收到刺激而产生兴奋；而且这种感受器的细胞非常敏感，只要血浆渗透压增加或减少超过1％，就会改变渗透压感受器的兴奋状态，继而将信号传递给视上核和室旁核，调节ADH的合成以及分泌。*（1）体液渗透压：最重要引起分泌阈值：275~290mOsm/kg.H2O正常血浆中ADH浓度：0~4pg/ml血浆晶体渗透压升高1%，ADH1pg/ml，→5pg/ml→289~307mOsm/kg.H2O→渴觉２．ADH释放的调节因素：体液渗透压和血容量下丘脑渗透压感受器部位：第三脑室前腹侧部（血脑屏障缺失）刺激：血浆晶体渗透压（80%NaCl）最敏感—Na+Cl-次敏感—蔗糖，甘露醇不敏感—葡萄糖，尿素RegulationofADHSecretion1）Plasmaosmolarity↑1%晶体渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器反射性引起A