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病理学
消化系统疾病
DiseasesofDigestiveSystem
□酒精性肝炎
口肝硬化
口消化系统常见肿瘤
口胃炎
口消化性溃疡
口阑尾炎
口病毒型肝炎
提要
胃炎
慢性胃炎Chronicgastritis
胃粘膜的慢性非特异性炎症
病因和发病机制
口幽门螺杆菌感染
口长期慢性刺激
口十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏
口自身免疫性损伤
慢性浅表性胃炎Chronicsuperficialgastritis
病理变化
肉眼:黏膜充血、水肿,可伴点状出血或糜烂
镜下:病变位于黏膜浅层,上皮坏死脱落,淋巴
细胞、浆细胞等浸润
部位:胃窦部常见
慢性萎缩性胃炎Chronicatrophicgastritis
病理变化
肉眼:
口黏膜皱襞变平或消失,表面呈细颗粒状
口黏膜变为灰色或灰绿色
口黏膜下小血管清晰可见
镜下:
口病变区胃黏膜变薄,腺体变小,数目减少,胃小凹变浅
口固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润
口胃黏膜内纤维组织增生
口常出现腺上皮化生现象:肠上皮化生,假幽门腺化生
病理变化
镜下:
肠上皮化生:是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象
口完全型化生—化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞
□不完全型化生—只有杯状细胞
慢性萎缩性胃炎
胃黏膜上皮细胞中可见杯状细胞
消化性溃疡病
消化性溃疡病Pepticulcerdisease
口是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病
口临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状,反复发作口十二指肠溃疡约70%,胃溃疡约25%,两者并存的复合性溃疡约5%
胃消化性溃疡病
病因及发病机制
口幽门螺旋杆菌的感染
口黏膜抗消化能力降低口胃液的消化作用
口神经、内分泌功能失调
口遗传因素
消化性溃疡病
银染示幽门螺旋杆菌呈黑色弯曲棒状
消化性溃疡病
病理变化
肉眼:
部位:胃溃疡多位于胃小弯侧,尤多见于胃窦部
溃疡通常只有一个
圆形或椭圆形,直径2.0cm
边缘:整齐,状如刀切
底部:平坦、洁净
深度:可深达肌层甚至浆膜层
周围:粘膜轻度水肿,皱壁从溃疡向周围呈放射状
消化性溃疡病
病理变化
镜下:
溃疡底部由内向外可分四层
口最表层:少量炎性渗出物覆盖
口坏死组织层
口较新鲜的肉芽组织层
口最下层:陈旧瘢痕组织
A.炎性渗出层B.坏死组织层C.肉芽组织层D.瘢痕层
M
签
D
1
1
消化性溃疡病Pepticulcerdisease
病理变化
A.炎性渗出层,坏死组织层,C.肉芽组织层
镜下:
消化性溃疡病
结局--愈合
消化性溃疡愈合
消化性溃疡病
并发症
口出血:是常见的并发症,约占10~35%左右,轻者便潜
血阳性,重者可出现黑便,有时伴呕血
口穿孔:约见于5%的病人,可引起腹膜炎,十二指肠溃
疡多见
口幽门狭窄:约有3%发生,主要由瘢痕收缩引起
口癌症变:十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡恶变仅占
1%或以下
阑尾炎
阑尾炎Appendicitis
是一种常见病。临床主要表现为转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高及末梢血嗜中性粒细胞升高
病因:细菌感染和阑尾腔阻塞
根据病程分为急性和慢性:
口急性阑尾炎
■急性单纯性阑尾炎
■急性蜂窝织炎性阑尾炎
■急性坏疽性阑尾炎
口慢性阑尾炎
急性单纯性阑尾炎
病理变化
肉眼:
口阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽
镜下:
口粘膜上皮可见一个或多个缺损,有中性粒细
胞浸润和纤维素渗出
急性蜂窝织炎性阑尾炎
病理变化
肉眼:
口阑尾显著肿胀,浆膜高度充血,表面覆以纤维素性脓性渗出物,呈灰白或灰黄色
镜下:
口病变呈扇面形由表浅层向深层扩延,直达肌层及浆膜层
口阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润,伴炎性水肿及纤维素渗出
急性坏疽性阑尾炎
病理变化
肉眼:阑尾呈暗红色或黑色
镜下:阑尾各层广泛出血、坏死,中性粒细胞浸润
阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等,均可引起阑尾壁血液循环障碍,以至阑尾壁发生坏死
常导致穿孔,引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿
慢性阑尾炎Chronicappendicitis
多为急性阑尾炎转变而来
病理变化
镜下:
口阑尾壁不同程度
纤维化
口慢性炎细胞浸润
慢性阑尾炎
病毒性肝炎
病毒性肝炎Viralhepatitis
是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变
性、坏死为主要病变的一种常见传染病
已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有:
甲型(HAV)乙型(HBV)
丙型(HCV)丁型(HDV)
戊型(HEV)
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