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浅谈溃疡性结肠炎患者的内科治疗

目录

TOC\o1-9\h\z\u目录 1

正文 1

文1：浅谈溃疡性结肠炎患者的内科治疗 1

1临床资料 2

文2：76例冠心病患者的内科治疗方法比较 4

1材料和方法 4

1.1一般资料： 4

1.2治疗方法： 5

1.3统计学处理 5

2结果 5

2.1观察组和对照组患者疗效比较 5

2.2观察组和对照组患者心功能分级比较 6

3讨论 6

原创性声明（模板） 7

正文

浅谈溃疡性结肠炎患者的内科治疗

文1：浅谈溃疡性结肠炎患者的内科治疗

溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种原因不明的慢性非特异性结肠炎症。病变主要位于结肠的黏膜层，且以溃疡为主[1]。多累及直肠和远端结肠，重者可遍及整个结肠。主要症状为腹痛、腹泻、脓血便和里急后重。起病缓慢，症状轻重不一，常反复发作。可发生于任何年龄，多见于20～40岁，男女发病率无显著差异。

1临床资料

1.1一般资料2008年4月～2012年4月，我院收治的溃疡性结肠炎患者110例，其中男性50例，女性60例，年龄在19~66岁之间，平均年龄40岁。①常规检查：粪便检查常有血、脓、黏液。粪便病原学检查阴性。血白细胞计数在活动期增高，重型患者可有血红蛋白下降和血清白蛋白下降；血沉和C-反应蛋白增高是活动期的标志。②X线检查：早期见肠黏膜紊乱，结肠袋加深，肠壁痉挛，溃疡所引起小刺状或锯齿形阴影。晚期可见结肠袋消失，肠壁呈管状，肠腔狭窄、缩短以及息肉所致的充盈缺损。③内镜检查：活动期可见肠黏膜呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，质脆易出血，可附有脓性分泌物，可见到弥漫性糜烂及多发性浅溃疡；晚期见肠壁增厚，肠腔狭窄，假息肉形成，甚至癌变。黏膜活检为非特异性炎性病变，弥漫性炎症细胞浸润，表面糜烂、溃疡和隐窝脓肿。

1.2治疗方法

1.2.1一般治疗对活动期患者应卧床休息，并给予流质饮食，待病情好转后改为营养丰富的少渣食物。对于重症或暴发型患者，应人院治疗，及时纠正水电解质紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者可输注人血清白蛋白。病情严重时应禁食，并给予完全胃肠外营养治疗。对腹痛、腹泻较严重者可对症处理，但使用解痉剂时应警惕诱发中毒性结肠扩张的危险。对重症患者伴感染者，应积极抗感染治疗。

1.2.2对症处理腹痛或腹泻明显者，可给予少量阿托品、溴丙胺太林等药物，应注意大剂量使用有引起中毒性结肠扩张的危险。思密达(smecta，蒙脱石散剂)1/2～1包(1.5g～2g)，每日2～3次口服可减轻腹泻。长期服用氨基水杨酸类、抗生素及免疫抑制剂，易致菌群失调，甚至发生艰难梭状芽胞杆菌性肠炎(伪膜性肠炎)、真菌性肠炎等，可选用肠道微生态制剂进行调整。

2结果

经过我院内科治疗，110例患者均好转出院，无并发症发生！

3讨论

溃疡性结肠炎属于一种直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要部位见于直肠和结肠，限于黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁青壮年，男女发病无明显差别。本病在我国发病明显多于Crohn病，且有增多的趋势。胃十二指肠黏膜不但经常接触高浓度胃酸，而且还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物及其他有害物质的侵袭。正常情况下由于胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素及表皮生长因子等。因此，胃十二指肠黏膜能够抵御这些侵袭因素的破坏作用，维护黏膜的完整性。当胃十二指肠的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡便发生溃疡。这种失平衡可能是侵袭因素增强，也可能是防御/修复因素减弱，或两种因素都有之。GU和DU发病机制不完全相同，GU主要是防御/修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强所致[2]

注意避免诱发因素和预防并发症的发生。饮食应规律，勿吃不洁食物，避免精神刺激与过度劳累，积极治疗伴发的肠道细菌、病毒、真菌、寄生虫感染。重症及暴发型患者禁用或慎用抗胆碱能药物，及时纠正低钾血症，肠镜或钡剂灌肠检查应待病情稳定后进行。

溃疡性结肠炎病程长，常反复急性发作，不易彻底治愈。首次发作时治疗效果好，此后病情长期缓解和长期持续各占10%，其余患者病情缓解与反复发作交替出现。约1/5患者需手术治疗。全结肠病变者死亡率5%，60岁以上者可高达17%。并发结肠穿孔、大出血或中毒性巨结肠者，死亡率高达20%～50%。病程长、病变广泛的活动期病例有并发结肠癌的可能[3]

本病的主要诊断依据包括持续或反复发作腹痛、腹泻、黏液脓血便，伴(或不伴)不同程度的全身症状，反复粪便检查无病原体发现，具有上述结肠镜检查特征性改变中至少一项或X