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浅谈肥厚型心肌病的临床治疗体会

目录

TOC\o1-9\h\z\u目录 1

正文 1

文1：浅谈肥厚型心肌病的临床治疗体会 1

1资料与方法 2

1.1一般资料 2

1.2方法 2

1.2.1药物治疗 2

1.2.2介入治疗 2

文2：浅谈慢性肺源性心脏病的临床治疗体会 4

1一般资料 4

2治疗 5

2.1急性期治疗 5

3讨论 7

原创性声明（模板） 7

正文

浅谈肥厚型心肌病的临床治疗体会

文1：浅谈肥厚型心肌病的临床治疗体会

肥厚型心肌病(HCM)是以心肌肥厚为特征。肥厚型心肌病(HCM)是一种复杂而又较常见的遗传性心脏病，在近50年中已成为密切关注和研究的课题。肥厚型心肌病是各年龄段重要的死亡和致残原因，且年轻人的突然和意外死亡是该病自然病史中最灾难性的部分。

1资料与方法

1.1一般资料

随机选取我院住院部16例患有肥厚型心肌病的患者病例，16名患者均无高血压或冠心病史，其中男10例，占62.3％，女6例，占37.7％；年龄32岁～64岁，病程10d～11d。

1.2方法

1.2.1药物治疗

2.1药物治疗：应用β-受体阻滞剂，已达到减慢心率，减弱心肌收缩，从而减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，增加舒张期心室扩张时间，增加心搏出量的目的。应用普萘洛尔，开始每次10mg，每日3～4次，逐步增大剂量，以求改善症状，而心率和血压不过低，最多可达每日200mg左右[1]。也可使用β-受体阻滞剂有阿替洛尔、美托洛尔等。应用钙拮抗剂，既有负性肌力作用，以减弱心肌收缩力，又能改善心肌顺应性，从而有利于改善舒张功能。维拉帕米每日120～480mg，分3～4次口服，患者服用后症状长期缓解；亦可应用地尔硫卓每日90～360mg，分3～4次口服。血压过低、窦房功能或房室传导障碍者慎用以上两种药品。避免剧烈的体力活动或情绪激动；慎用降低心脏前后负荷的药物。应用抗心律失常药物，用于控制快速室性心律失常与心房颤动，以胺碘酮较为常用。药物治疗无效时可考虑电复律。

1.2.2介入治疗

2.2介入治疗：DDD起搏，造成心尖和心基底部收缩不同步性，使收缩期左心室流出道增宽，减轻流出道梗阻。但起搏器不能降低猝死危险，只能改变临床过程，故即使是严重病例，起搏治疗也不作首选。或置入心脏自动除颤器(ICD)，来预防肥厚梗阻型心肌病患者猝死。

2结果

本文选取的16例患有肥厚型心肌病患者在经过上述治疗后，症状均有不同程度上的明显改善，肥厚型心肌病经过临床治疗，能够得到良好的治疗效果。

3讨论

肥厚型心肌病起病缓慢、隐匿，早期易漏诊误诊[2]。若出现乏力、易疲倦、气急、呼吸困难、胸前区心绞痛样症状，心律失常，心前区闻及收缩期杂音，心电图发现异常Q波者，又不能用风心、高心、冠心病等解释，应首先考虑本病。肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。临床表现和主动脉瓣狭窄相似。有气急、胸痛、头晕和晕厥，晕厥常是用力或运动后诱发。体检心脏向左扩大，在胸骨左缘下端或近心尖处可听到收缩中期或晚期的喷射性杂音，部分患者伴有收缩期震颤。周围动脉搏动较强，其中冲击波部分较大，而消失波部分较小。心电图常显示左心室肥厚伴倒置冠状T波，并可出现酷似陈旧性心肌梗死的Q波及室性早搏。X线示左心室扩大，升主动脉无扩张。超声心动图示室间隔增厚，舒张期室间隔厚度与左室后壁厚度之比≥1.30，二尖瓣前叶收缩期前突。肥厚型心肌病起病多缓慢，约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。其主要症状为呼吸困难：多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺淤血。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。心前区痛：多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。乏力、头晕与晕厥：多在活动时发生，是由于心率加快，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使肥厚的心肌收缩加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。心悸：由于心功能减退或心律失常所致。心力衰竭：多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭与猝死。常见体征，心浊音界向左扩大，心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，是由于心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻