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消化性溃疡课件ppt;消化性溃疡（pepticulcer）：

主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸——胃蛋白酶消化作用相关而得名。

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【流行病学】

1、发病率高，预计约有10％人口一生中患过此病

2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著差异

3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者

4、临床上DU与GU之比约为3:1，而老年人二者之比1:1.7。

5、DU好发于青壮年，GU发病年纪较迟，平均晚十年。

6、男性高于女性，约3.6:1

7、GU发病率随年纪递增，65岁以上为5.2％，70岁以上增至8.5％

8、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。

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【病因和发病机制】

消化性溃疡发生是因为对胃十二指肠粘膜有损害作用侵袭原因与粘膜本身防御－修复原因之间失去平衡结果。

GU和DU在发病机制上不一样之处主要为：前者主要是防御、修复原因减弱，后者主要是侵袭原因增强。

;胃十二指肠粘膜保护原因

1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障

2、粘膜血流:老年人显著低于年轻人，故其屏障作用较差

3、前列腺素：老年人前列腺素缺乏，使上皮完整性整复或重建功效受抑

4、胃肠道激素：促胰液素、胆囊收缩素、血管活性肠肽、胰高糖素等均可直接或间接抑制胃酸分泌

;损害胃十二指肠粘膜原因

一、幽门螺杆菌感染

Hp感染是消化性溃疡主要病因之一。DU和GUHP感染率分别为90%以上和80％以上，根除HP可促进溃疡病愈合，显著降低溃疡复发率。

二、胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡最终形成是因为胃酸一胃蛋白酶本身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。

;损害胃十二指肠粘膜原因;损害胃十二指肠粘膜原因;损害胃十二指肠粘膜原因

五、应激和心理原因

●应激和心理原因可经过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。

●急性应激可引发应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和???理矛盾致病作用一直有争论。

●临床观察表明长久精神担心、焦虑或情绪波动人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡轻易复发或发生并发症。;损害胃十二指肠粘膜原因;易感原因

遗传基因对消化性溃疡发病含有影响：单卵双胎同胞高于双卵双胎；GU患者后代易患GU；DU患者后代易患DU。

一些疾病患者消化性溃疡发病率高：类风湿关节炎、慢性肺部疾病、肝硬化等。

老年人易感生理特点：①年纪增加，胃粘膜萎缩②胃肠平滑肌退行性变，胃肠运动障碍③胃动脉硬化，粘膜血流降低④伴随全身疾病，胃肠抗病力减弱及所服药品均可损伤粘膜。

;【病理】

１、部位DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层

?炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；

?嗜酸性坏死层：为无组织结构坏死物；

?肉芽组织层：内含丰富血管；

?瘢痕组织层．

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【临床表现】

一、症状

（一）、疼痛：主要机制?有化学物质刺激；?平滑肌肌张力增高和痉挛；?痛阈改变

１、疼痛部位

２、疼痛性质

３、长久性

４、季节性

５、周期性

６、节律性十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡展现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式．

（二）、消化不良症状

;二、体征

活动期可有上腹部不足轻压痛，DU压痛点稍偏右。老年患者常无体征。

三、老年人特殊类型消化性溃疡

（一）巨大溃疡：直径＞2㎝；可无溃疡病史；猛烈上腹痛，酷似胆囊炎或急性胰腺炎；并发症、死亡率和恶变率高；

（二）高位胃溃疡:指贲门下方、位于胃底和胃体小弯垂直部位以上；吞咽困难、咽下疼痛、食欲减退、贫血；左胸痛、胸闷，易于冠心病混同；胃镜下易误诊为恶性溃疡。

（三）无症状性溃疡:以严重并发症就诊。

;四、伴随疾病

高血压、动脉粥样硬化、慢性肝胆疾病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、脑血管病、类风湿关节炎、糖尿病、和肝硬化等

;;【试验室检验】

一、幽门螺旋杆菌检测

胃镜下钳取胃粘膜活组织进行检验，常规项目。

二、胃液分析

主要用于①区分GU良、恶性②促胃液素瘤辅助诊疗，不作为常规检验。

三、血清促胃液素测定

怀疑促胃液素瘤，则需要行此检验。不作为常规检验。

四、便潜血试验

活动性消化性溃疡常有少许渗