医院培训课件：《弥散性血管内凝血(DIC)》.pptx

弥散性血管内凝血(DIC)

一、概述?弥散性血管内凝血（DIC）：是多种因素造成的一种复杂的病理生理现象，机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征。?以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内微血栓形成为特征，最后可出现广泛出血和多器官功能不全综合征。?严重者病死率50-60%

一、概述病例一病史实验室结果?患儿，男，2岁；血常规：PLT86*109/L?因“持续发热伴咳嗽5天”入院?入院治疗后目前出现穿刺部位瘀斑?诊断：重症肺炎、脓毒血症凝血象：APTT56S（19-39S）PT12S(10-13S)D-二聚体2mg/L(0-0.55)FIB1.89g/L(2-4)FDP8mg/L(0-5)DIC？

一、概述病例一病史实验室结果?患儿，男，2岁；血常规：PLT45*109/L?因“持续发热伴咳嗽5天”入院?入院治疗后目前出现穿刺部位瘀斑?诊断：重症肺炎、脓毒血症凝血象：APTT56SPT20SD-二聚体2mg/LFIB1.1g/LFDP8mg/LDIC？

一、概述病例一病史实验室结果?患儿，男，2岁；血常规：PLT45*109/L?因“持续发热伴咳嗽5天”入院凝血象：APTT56S?既往“急性淋巴细胞白血病”化疗PT12S期间D-二聚体2mg/L?入院治疗后目前出现穿刺部位瘀斑?诊断：重症肺炎、脓毒血症FIB1.89g/LFDP8mg/LDIC？

一、概述

二、病因感染创伤器官损害病因血液病肝脏系统肿瘤血管异常其它

二、病因?感染：细菌、病毒、真菌、支原体等等?创伤：多发创伤、烧伤、挤压综合征?血液病：蚕豆病、PNH?肿瘤：白血病、淋巴瘤等?器官损害：各种休克、窒息、缺氧等?肝脏系统：各种肝衰竭、肝硬化、胆汁淤积等?血管异常：血管瘤、血栓等?其它：输血反应、意外伤害等

三、发病机制：正常止血过程正常止血机制

三、发病机制：正常止血过程纤维蛋白原转化为纤维蛋白凝血因子激活，凝血酶生成血小板被激活粘附和聚集血小板-纤维蛋白凝块10

三、发病机制：正常止血过程第一阶段（活性凝血酶形成）第二阶段（凝血酶形成）第三阶段（纤维蛋白形成）

三、发病机制：正常止血过程（一）、组织损伤n大面积烧、创伤、外科手术n急性、亚急性肝坏死n恶性肿瘤、产科疾患→组织细胞受损→组织因子释放放入血(存在于内质网中)→启动外源性凝血系统

三、发病机制：正常止血过程（二）、血管内皮细胞损伤n细菌、病毒、螺旋体n抗原抗体复合物n高热、缺血缺氧n酸中毒、内毒素→基底膜和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触血管内皮受损→Ⅻ激活成Ⅻa或Ⅻ?→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统

三、发病机制：正常止血过程（三）、血细胞大量破坏n原发作用：某些因素(如免疫反应)→血小板聚积→释放促凝物质（PF、?-血栓球蛋白）→血液凝固。n继发作用：内毒素、胶原→血小板聚积→提供反应场所、加速DIC发展。n外源性凝血系统激活引起的DIC，血小板不起主导作用。

三、发病机制：正常止血过程（四）、其它因素的影响n生理性抗凝系统抑制n网状内皮系统功能降低n凝血因子与炎症介质的参与

三、发病机制：纤溶系统组织型：血管内皮细胞尿激酶型：肾小管上皮细胞PAI：血管内皮细胞α抗纤溶酶：肝脏产生纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物

四、临床表现DIC典型的临床表现如下：?1．出血：自发性、多部位（皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位）出血，严重者可危及生命。?2．休克或微循环衰竭：休克不能用原发病解释，顽固不易纠正，早期即出现肾、肺、脑等器官功能不全。?3．微血管栓塞：累及浅层皮肤、消化道黏膜微血管，根据受累器官差异可表现为：顽固性休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压、多器官功能衰竭。?4．微血管病性溶血：较少发生，表现为进行性贫血、贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。

四、临床表现（一）、出血1、发生率高，80%以不同程度的出血为最初症状，为诊断DIC的依据之一2、出血原因不能用原发病解释3、出血形式多样①皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死②脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出血，脑与肺出血是致死的主要原因

四、临床表现引起出血的机理：?大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态?继发性纤溶系统的激活?FDP形成?细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高

四、临床表现（二）、休克?与DIC互为因果，DIC时出现原发病难以解释的休克休克产生的机制：?广泛微血栓形成→阻塞微循环→回心血量减少?激肽、5-HT→通透性外周阻力降低，回心血量减少→动脉血压?FDP↑→增加组胺及激