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miR-144-3p参与高蛋氨酸饮食诱导Cbs+/-小鼠的肝细胞自噬
文章快速阅读：miR-144-3p在高蛋氨酸饮食诱导Cbs+/-小鼠肝细胞自噬中的作用
(1)qRT-PCR检测肝组织和肝
高蛋氨动物：细胞中miR-144-3pmRNA结果：
酸饮食(1)Cbs+/+小鼠；的表达；同型半胱氨酸通过
(2)Cbs+/-小鼠。(2)Westernblot检测肝细胞抑制miR-144-3p的
表达促进肝细胞自
中LC3B和p62的蛋白表达；
噬进而加重肝损伤，
(3)ELISA检测丙氨酸氨基转
转染miR-144-3p模拟物和抑制剂移酶和门冬氨酸氨基转移提示miR-144-3p可
作为治疗肝损伤的
同型半酶含量；一个潜在分子靶
胱氨酸人源肝细胞HL-7702：(4)Pearson分析miR-144-3p点，有望为临床上
(1)对照组；表达与丙氨酸氨基转移酶肝脏疾病的防治提
(2)同型半胱氨酸组。和门冬氨酸氨基转移酶含供更多的参考。
量的相关性。
文题释义：
自噬(autophagy)：是真核生物细胞内溶酶体降解的途径，通过溶酶体或胞液进行营养物质缺乏即“饥饿”状态下的营养动员，从而清除受
损蛋白质，调节细胞的新陈代谢和内环境稳态。细胞自噬活性可通过LC3B、p62等自噬关键蛋白的表达水平来评估。
微小RNA(miRNA)：是一类长度为18-22个核苷酸且高度保守的非编码RNA，可将RNA诱导的沉默复合物结合到特定的序列位置上，在转录
后水平沉默特定的靶基因，从而调节靶蛋白的生成，参与多种细胞生物学功能的调控。
摘要
背景：高蛋氨酸饮食可导致Cbs+/-小鼠发生肝损伤，高同型半胱氨酸血症与肝脂肪变性、自身免疫性肝炎、酒精性脂肪肝等多种肝脏相关
疾病的发生和进展有关。微小RNA(miRNAs)参与细胞存活、分化和细胞自噬等各种细胞过程，具有重要意义。
目的：探讨miR-144-3p在高蛋氨酸饮食诱导Cbs+/-小鼠肝细胞自噬中的关键作用。
4β(Cbs+/+)(Cbs+/-)10
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