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第八章休克shock
1、休克概念:各种原因引起的有效循环血量减少,使组织微循环灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2、维持组织灌流量的因素:
充足血容量(循环血量)
正常的心泵功能
毛细血管舒缩功能正常(合适的血管容积,血流阻力)
第一节休克的原因及分类
第一节休克的原因及分类
失血性休克创伤性休克
烧伤性休克
按病因分类 感染性休克心源性休克
过敏性休克
神经源性休克
低容量性休克
心源性休克
快速失血超过总血量的20%得不到及时纠正严重创伤机体因失血和剧烈疼痛刺激
毛细血管通透性增加,血浆大量渗出循环血量锐减,加上剧烈疼痛
败血症休克(革兰氏阴性菌)、内毒素休克心脏与大血管的病变
I型变态反应,血管床容积急剧增大、毛细血
管壁通透性增加
交感神经系统功能受到抑制,血管舒缩性丧失,血管床容积增大
失血、失液、烧伤
原发性心功能急剧降低
按使动环节分类
血管源性休克
感染性、过敏性、神经性休克
低动力型休克
心输 外周
出量 阻力
皮肤 临床
血管收缩、
血流减少、 容量性、心
按血流动力学分类
(低排高阻)
↓ ↑ 皮肤苍白温 源性休克
度降低
“冷休克”
高动力型休 血管扩张、
克 ↑ ↓
血流量增 感染性、神
(高排低 多、皮肤潮 经源性休克
阻) 红温度升高
各类休克发展到晚期,心输出量和外周阻力降低,表现为低排低阻性休克
第二节休克微循环障碍的发病机制
第二节休克微循环障碍的发病机制
一、微循环结构与调节
一、微循环结构与调节
迂回通路即真毛细血管通路
1、迂回通路开放和关闭的调节:
神经因素
神经因素
体液因素
交感神经兴奋→关闭
缩血管:CA、ET、AngII等扩血管:乳酸、组胺、激肽等
2、毛细血管灌流的局部反馈调节:
3、影响微循环灌流的主要因素:
有效循环血量
灌注压
血流阻力
二、休克微循环障碍的分期及其机制
二、休克微循环障碍的分期及其机制
休克早期
休克早期
缺血缺氧期
休克期 休克晚期
淤血缺氧期 微循环衰竭期
(一)缺血缺氧期
(一)缺血缺氧期
1、缺血缺氧期微循环的变化
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多
5)少灌少流,灌少于流血液流动:血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉(有效循环血量减少)
5)少灌少流,灌少于流
2、微循环缺血缺氧的机制
交感-肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质、肾素血管紧张素醛固酮系统
3、微循环缺血缺氧对机体的影响
→引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧,对整体有一定的代偿意义
有利于维持动脉血压
回心血量↑
自身输血:静脉收缩,动静脉短路开放自身输液;组织间液进入毛细血管
醛固酮和ADH增多:肾小管重吸收钠与水增多
心输出量↑
心率↑收缩力↑回心血量↑
外周阻力↑
血液重新分布,维持心脑血供
脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏,α受体密度低
冠状动脉扩张:β受体兴奋→扩血管效应>α受体兴奋→缩血管效应
血压维持正常
4、微循环缺血期的主要临床表现
交感-
儿
心脏:心率↑心肌收缩力↑
收缩压无明显变化
肾上腺
茶
外周阻力↑
脉压差显著降低
髓质系
酚
血管:腹腔内脏、皮肤小血
肾缺血
少尿
统兴奋
胺
↑
管收缩
腺体:汗腺分泌增加
皮肤缺血
出冷汗
皮肤苍白、四肢冰冷
中枢神经系统兴奋
焦虑、烦躁不安
(二)休克期(淤血缺氧期)
(二)休克期(淤血缺氧期)
1、淤血期微循环的变化
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩
前阻力<后阻力
毛细血管开放数目增多
灌流特点:灌而少流,灌大于流
2、微循环变化的发生机制
微循环对缩血管物质的反应性减低
ATP严重缺乏,钙离子内流减少,血管平滑肌收缩性下降酸中毒
局部扩血管物质增多:腺苷、乳酸、K+、氧自由基、白细胞介素-1、NO、肿瘤坏死因子等
血细胞粘附、聚集严重,血粘度增大内毒素的作用
3、微循环淤血对机体的影响
有效循环血量进行性减少:
血液淤滞在微循环;血浆外渗到组织间隙
血流阻力进行性增大:血细胞粘附、聚集、血液浓缩3)血压进行性降低:
有效循环血量↓外周阻力↓心机舒缩功能障碍,心输出量↓4)重要器官供血↓功能障碍
4、微循环淤血期的主要临床表现:
(三)微循环衰竭期
(三)微循环衰竭期
1、衰竭期微循环变化:
微循环血管麻痹扩张
血细胞粘附聚集加重,微血栓形成
灌流特点:不灌不流,灌流停止
2、微循环障碍的发生机制:
微循环血管麻痹扩张
血细胞粘附、聚集加重
广泛微血栓的形成
3、微循环衰竭对机体的影响:
弥散性血管内凝血DIC
器官灌流减少甚至局部停止
严重导致多个器官、系统衰竭
4、微循环衰竭期的临床表现:
淤血期症状的进一步加重
皮肤静脉严重萎缩
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