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糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和体重减轻(三多一少),有时伴随有视力下降等。长期高血糖使患者易继发感染,青少年患者可出现生长发育迟缓。严重时,糖尿病可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。第22页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三二、糖尿病的分类分型2001年,国际糖尿病学会推荐的新方法根据病因建议将糖尿病分成四大类型,即1型糖尿病(胰岛素依赖型)、2型糖尿病(非胰岛素依赖型)、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。第23页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(1)1型糖尿病患者有胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄,但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显,患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在,例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。第24页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三(2)2型糖尿病患者大部分超重或肥胖,也可发生于任何年龄,但多见于成年人。胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向,但在感染等应激情况下,也可诱发酮症酸中毒。第25页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无典型症状,未能引起足够注意,多年未就诊、未发现糖尿病,发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。第26页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三三、糖尿病的主要代谢紊乱在正常情况下,人体细胞内能量代谢主要靠血糖供给。多余的血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质储存起来。患糖尿病后,由于胰岛素的绝对和相对不足,机体组织不能有效地摄取和利用血糖,不仅造成血糖浓度增高,而且组织细胞内三大营养物质的消耗增加,以满足机体的供能需要。第27页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三㈠糖尿病时体内的代谢紊乱⒈在糖代谢上,葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少,肝糖原降解和糖异生增多,引起血糖升高。⒉在蛋白质代谢上,蛋白质合成减弱,分解代谢加速,可导致机体出现负氮平衡。第28页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三⒊在脂肪代谢上,脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少,脂肪合成减少;但脂蛋白脂肪酶活性增加,血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高;当胰岛素极度不足时,脂肪组织大量动员分解产生大量酮体,若超过机体对酮体的氧化利用能力时,酮体堆积形成酮症,进一步发展为酮症酸中毒。第29页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三㈡糖尿病并发症时体内的代谢紊乱长期高血糖可致多种并发症,尤其是病程较长,控制较差的患者。按并发症的起病快慢,可分为急性并发症和慢性并发症两大类。第30页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三⑴急性并发症除常见的感染外,还有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等;⑵糖尿病的慢性病变主要是微血管病变,如肾脏病变、眼底病变、神经病变;大血管病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病变和高血压等。第31页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三四、糖尿病的诊断标准2001年制定:⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L(200mg/d1)。随机是指一天内任何时间,不管上次用餐时间。典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮和不明原因的体重下降。第32页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三⒉空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/d1)。空腹指至少8h内无含热量食物的摄入。⒊口服葡萄糖耐量试验(OGTT),2h血浆葡萄糖(2hPG)≥11.1mmol/L(200mg/d1);试验应按WHO的要求进行,受试者服用的糖量相当于溶于水的75g无水葡萄糖。第33页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三口服葡萄糖耐量实验(OGTT)是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人服用一定量的葡萄糖后,血糖浓度暂时性升高(一般不超过8.9mmol/L),但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。在服用一定量的葡萄糖后,间隔一定时间测定血糖和尿糖,观察血液葡萄糖水平及有无尿糖出现,称为糖耐量试验。第34页,讲稿共49页,2023年5月2日,星期三若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失常时,食入一定量
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