慢性间歇性低压低氧对发育大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用的开题报告.docxVIP

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2024-01-05 发布于上海
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慢性间歇性低压低氧对发育大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用的开题报告

Title:InhibitionofChronicIntermittentHypoxia-InducedCardiomyocyteApoptosisinDevelopingRats

Introduction:

Chronicintermittenthypoxia(CIH)isacommonconditioncharacterizedbyrecurrentepisodesofhypoxiaandreoxygenation.CIHhasbeenassociatedwithvariouspathologicalconditions,includingcardiovasculardisease,respiratorydisorders,anddevelopmentabnormalities.However,thereislimitedinformationontheeffectsofCIHondevelopinghearts.

Apoptosisisaformofprogrammedcelldeaththatplaysasignificantroleincardiacdevelopmentandpathogenesis.Thebalancebetweencellsurvivalandapoptosisdeterminescardiacmorphologyandfunction.CIH-inducedapoptosishasbeenshowntocontributetomyocardialdamageandcardiomyopathy.Incontrast,lowlevelsofhypoxiahavebeensuggestedtohaveaprotectiveeffectontheheart.

ThepurposeofthisstudyistoinvestigatetheeffectsofCIHondevelopingratheartsandtodeterminewhetherlowlevelsofhypoxiacanattenuateCIH-inducedapoptosisincardiomyocytes.

Methods:

WewillusearatmodelofCIHtoinducehypoxia/reoxygenationcycles.Ratswillbeplacedinachamberwheretheoxygenconcentrationwillbeloweredperiodicallyforasetamountoftimebeforebeingreturnedtoambientoxygenlevels.TheratswillbeexposedtoCIHforvaryingdurations,rangingfrom1to8weeks.

Cardiomyocyteapoptosiswillbeassessedbydeterminingtheexpressionlevelsofapoptosis-relatedproteins,suchasBax,Bcl-2,andCaspase-3.ThepercentageofTUNEL-positivecells,amarkerforDNAfragmentationindicativeofapoptoticcelldeath,willalsobemeasured.

Toinvestigatetheeffectoflow-levelhypoxiaonCIH-inducedapoptosis,wewillexposeCIH-treatedratstonormobarichypoxia,aconditionofreducedoxygenlevelsmoremoderatethanCIH.Wewillmeasuretheexpressionlevelsofapoptosis-relatedproteinsandthepercentageofTUNEL-positivecellsincardiom

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