肠道杆菌教学课件.pptxVIP

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第十五章肠道感染(gāmǎn细菌

通过粪—口途径进行传播的细菌

主要包括

——肠杆菌(qānjim)科细菌(最重要)——弧菌属细菌

——幽门螺杆菌和弯曲菌属

第一页,共六十五页。

肠杆菌科

是一大群生物学性状xinghuàng)相似的革兰氏阴性短小杆菌,

有的为致病菌,多为肠道内正常菌群,可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。

第二页,共六十五页。

包括(bāokuò)

——埃希菌属

——志贺菌属

——沙门菌属

——变形杆菌属

——克雷伯菌属——摩根菌属

——枸橼酸菌属.

——肠杆菌属

——沙雷菌属等

肠道正常菌群

条件致病菌

医院感染

致病菌

第三页,共六十五页。

肠道杆菌共同(gòngtóng)特

形态(xingtàn结构

G-小杆菌,钝圆杆菌,无芽胞,多数有鞭毛及菌毛

培养特性

需氧或兼性厌氧

营养要求不高,普通培养基可生长,菌落相似,形成灰白色中等大小S型菌落。

肠道选择培养基:

第四页,共六十五页。

大肠埃希菌发酵产酸呈红色桃红色

伤寒沙门菌无色

胆盐、煌绿:抑制大肠埃希菌及G+菌,提高肠道致病菌检出率

乳糖中性红

乳糖

不发酵

SS培养基

乳糖(rǔtáng)、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂

选择抑制作用

第五页,共六十五页。

第六页,共六十五页。

生化反应

活跃,能分解多种糖类和蛋白质,形成(xingchéng)不同代谢产物。常用以区别不同菌属、菌种。

乳糖发酵试验:致病菌一;非致病菌+

抵抗力不强,60℃30min即可灭活

易变异

接合、转导、溶原性转换

耐药性变异、毒力变异、生化反应变异

第七页,共六十五页。

抗原(aàngyuán构造复

Flagella(Hantigen)

Capsule(KorViantigen)

Lipopolysaccharide(LPS)or

endotoxin

Opolysaccharide

Polysaccharidecore

lipidA

Outermembrane

Periplasmicspace

Lipoprotein

Peptidoglycan

Innermembrane

Cytoplasm

Pili

第八页,共六十五页。

菌体抗原(kàngyuán)

(O)

K或Vi抗原

(kàngyuán)

鞭毛抗原(H)

第一节大肠杆菌(uàchánggānjūn)(埃希菌属)

第九页,共六十五页。

生物学性状(xingzhuàng)

形态染色

G-小杆菌,周毛菌,有菌毛培养(péiyǎng)特性

灰白色中等大小S型菌落

生化反应

发酵葡萄糖乳糖,IMViC(++--)

抗原

O抗原(O₁---O₁₇₃)

H抗原(H₁---H₅₆)

K抗原(K₁---K1oo)

血清型表示法:0:K:H

第十页,共六十五页。

致病性

致病物质

除内毒素、荚膜等肠杆菌科共有的毒力因子外,大肠(uàcháng)埃希菌具有独特的毒力因子有:

黏附素——具有高度特异性

吸附、定植、致病

外毒素

不耐热肠毒素,耐热肠毒素,志贺毒素

第十一页,共六十五页。

A亚单位——毒素活性成分

机制

B亚单位——与肠上皮细胞受体(GM1神经节苷脂)结合

B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶

MP

小肠液(chángyè)过度分

肠腔积液、腹泻(fùxiè)

第十二页,共六十五页。

不耐热(nairè)肠毒素(LT),分LT-I和LT-Ⅱ两型

蛋白质对热不稳定,与霍乱肠毒素相似

耐热肠毒素(ST),分STa、STb两型

为低分子多肽,对热稳定

机制为激活细胞鸟苷酸环化酶,使cGMP个导致腹泻

LT和ST同时存在,致病性要强(yàoqiáng)

志贺样毒素(SLT),引起血性腹泻

肠集聚耐热毒素,导致大量液体分泌

第十三页,共六十五页。

所致疾病:

肠道外感染(gǎnany(内源性感染(gāmrān)

化脓性感染——定位转移

腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口

感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等

泌尿道感染——来自病人肠道(上行性)

占泌尿道感染首位、女性多见(尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等)

第十四页,共六十五页。

致病机制

LT和(或)ST肠毒素,大量分泌液体和电解质

质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞

质粒介导粘附和破坏上皮细胞绒毛导致吸收受损和腹泻Stx-I或Stx-Ⅱ,中断蛋白质合成

集聚性粘附上皮细胞,阻止液体吸收

疾病与症状

旅行者腹泻,婴幼儿腹泻,水样便,恶心,呕吐,腹痛,低热

水样便,少量血便,腹痛,发热

婴儿腹泻,水样便,恶心

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