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第十五章肠道感染(gāmǎn细菌
通过粪—口途径进行传播的细菌
主要包括
——肠杆菌(qānjim)科细菌(最重要)——弧菌属细菌
——幽门螺杆菌和弯曲菌属
第一页,共六十五页。
肠杆菌科
是一大群生物学性状xinghuàng)相似的革兰氏阴性短小杆菌,
有的为致病菌,多为肠道内正常菌群,可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。
第二页,共六十五页。
包括(bāokuò)
——埃希菌属
——志贺菌属
——沙门菌属
——变形杆菌属
——克雷伯菌属——摩根菌属
——枸橼酸菌属.
——肠杆菌属
——沙雷菌属等
肠道正常菌群
条件致病菌
医院感染
致病菌
第三页,共六十五页。
肠道杆菌共同(gòngtóng)特
点
形态(xingtàn结构
G-小杆菌,钝圆杆菌,无芽胞,多数有鞭毛及菌毛
培养特性
需氧或兼性厌氧
营养要求不高,普通培养基可生长,菌落相似,形成灰白色中等大小S型菌落。
肠道选择培养基:
第四页,共六十五页。
大肠埃希菌发酵产酸呈红色桃红色
伤寒沙门菌无色
胆盐、煌绿:抑制大肠埃希菌及G+菌,提高肠道致病菌检出率
乳糖中性红
乳糖
不发酵
SS培养基
乳糖(rǔtáng)、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂
选择抑制作用
第五页,共六十五页。
第六页,共六十五页。
生化反应
活跃,能分解多种糖类和蛋白质,形成(xingchéng)不同代谢产物。常用以区别不同菌属、菌种。
乳糖发酵试验:致病菌一;非致病菌+
抵抗力不强,60℃30min即可灭活
易变异
接合、转导、溶原性转换
耐药性变异、毒力变异、生化反应变异
第七页,共六十五页。
抗原(aàngyuán构造复
杂
Flagella(Hantigen)
Capsule(KorViantigen)
Lipopolysaccharide(LPS)or
endotoxin
Opolysaccharide
Polysaccharidecore
lipidA
Outermembrane
Periplasmicspace
Lipoprotein
Peptidoglycan
Innermembrane
Cytoplasm
Pili
第八页,共六十五页。
菌体抗原(kàngyuán)
(O)
K或Vi抗原
(kàngyuán)
鞭毛抗原(H)
第一节大肠杆菌(uàchánggānjūn)(埃希菌属)
第九页,共六十五页。
生物学性状(xingzhuàng)
形态染色
G-小杆菌,周毛菌,有菌毛培养(péiyǎng)特性
灰白色中等大小S型菌落
生化反应
发酵葡萄糖乳糖,IMViC(++--)
抗原
O抗原(O₁---O₁₇₃)
H抗原(H₁---H₅₆)
K抗原(K₁---K1oo)
血清型表示法:0:K:H
第十页,共六十五页。
致病性
致病物质
除内毒素、荚膜等肠杆菌科共有的毒力因子外,大肠(uàcháng)埃希菌具有独特的毒力因子有:
黏附素——具有高度特异性
吸附、定植、致病
外毒素
不耐热肠毒素,耐热肠毒素,志贺毒素
第十一页,共六十五页。
A亚单位——毒素活性成分
机制
B亚单位——与肠上皮细胞受体(GM1神经节苷脂)结合
B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶
MP
小肠液(chángyè)过度分
泌
肠腔积液、腹泻(fùxiè)
第十二页,共六十五页。
不耐热(nairè)肠毒素(LT),分LT-I和LT-Ⅱ两型
蛋白质对热不稳定,与霍乱肠毒素相似
耐热肠毒素(ST),分STa、STb两型
为低分子多肽,对热稳定
机制为激活细胞鸟苷酸环化酶,使cGMP个导致腹泻
LT和ST同时存在,致病性要强(yàoqiáng)
志贺样毒素(SLT),引起血性腹泻
肠集聚耐热毒素,导致大量液体分泌
第十三页,共六十五页。
所致疾病:
肠道外感染(gǎnany(内源性感染(gāmrān)
化脓性感染——定位转移
腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口
感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等
泌尿道感染——来自病人肠道(上行性)
占泌尿道感染首位、女性多见(尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等)
第十四页,共六十五页。
致病机制
LT和(或)ST肠毒素,大量分泌液体和电解质
质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞
质粒介导粘附和破坏上皮细胞绒毛导致吸收受损和腹泻Stx-I或Stx-Ⅱ,中断蛋白质合成
集聚性粘附上皮细胞,阻止液体吸收
疾病与症状
旅行者腹泻,婴幼儿腹泻,水样便,恶心,呕吐,腹痛,低热
水样便,少量血便,腹痛,发热
婴儿腹泻,水样便,恶心
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