原发性高血压病的病因与防治--资料课件.pptxVIP

历城区电建二公司社区卫生中心;原发性高血压病的病因;原发性高血压病的病因; 二、环境因素：大多数学者已经确信：高血压病是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。吸烟、缺乏运动，体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。;原发性高血压病的病因;原发性高血压病的病因;高血压病的发病机制;二、肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，在肺血管内皮细胞中血管紧张素Ⅰ被血管紧张素转换酶（ACE）转变为血管

紧张素II，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下转变为活性较弱的血管紧张素Ⅲ，并进而被水解为无活性的片段。AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，通

过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。此外，体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦与RAAS有关。;体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。除了肾素的来源仍有争论外，其他成分如血管紧张素原、ACE、AT-Ⅱ等均可在局部合成、分泌。血管壁局部AT-Ⅱ激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。;;三、肾脏潴留过多钠盐：肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐。从与肾脏有关的发病机制角度看，高血压亦可区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类。前者的典型例子为急进型恶性高血压和肾血管性高血压，血压较高，血浆肾素活性（PRA）水平高，全身血管处于广泛收缩状态；后者在高血压中更为常见，不仅在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚多见，且也在原发性高血压者中占相当比例。根据盐???荷后诱发高血压的状况，高血压人群可分为盐敏和盐耐两类。摄人钠盐后平均动脉压显著上升者称为盐敏性高血压。业已证明，许多途径可诱导肾脏潴留过量摄人的钠盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅使一部分人产生升压反应。;四、血管重建：既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其结构处于持续的变化状态。高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加，二是血管总体积不变但组成成分重新排布导致血管内外径缩小。血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程。;五、内皮细胞功能受损：血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体内最大的脏器之一。内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素和AT-Ⅱ等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能。内皮受损后细胞变性、增大，内皮细胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁；NO与前列环素（PGI2）释放减少，而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素（TXA2）释放增加，导致血管舒张减弱和收缩增强；;粘附分子的表达增多造成白细胞、血小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细胞穿入内皮下层；白细胞粘附在血管壁后使血流从层流变为

涡流；白细胞的激活则可释放多种细胞因子如氧自由基、白介素、TNF-a（肿瘤坏死因子）等；此外，内皮的抗血栓形成能力亦明显减弱。这些改变继发于血压升高，系高血压的必然结果，但又促进了动脉粥样硬化的发生和发展。白细胞的粘附和迁移可为动脉粥样硬化的最早期病理改变。因此，内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因。;六、胰岛素抵抗：高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应。其结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损，一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高胰岛素血症（高胰岛素原或其分子片段血症），可使电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+ATP酶激活，细胞内钠增加，并可使APⅡ刺激