MA-XUM-2024-02 聚焦联合治疗，优化血糖控制—德谷胰岛素利拉鲁肽注射液的多重获益.pptxVIP

聚焦联合治疗，优化血糖控制德谷胰岛素利拉鲁肽注射液的多重获益仅供医疗卫生专业人士参考CN2321103目录聚焦：T2DM药物联合治疗的必要性单药治疗仅能覆盖部分病理生理异常，难以长期平稳控制血糖优化：IDegLira治疗的多重获益IDegLira是胰岛素与GLP-1RA的联合制剂，相较于单药治疗，可以带来多重获益T2DM，2型糖尿病；IDegLira，德谷胰岛素利拉鲁肽注射液；GLP-1RA，胰高糖素样肽-1受体激动剂T2DM病理生理机制复杂，降糖药物通过作用于不同的靶点发挥作用T2DMβ细胞衰竭的12个病理生理学缺陷及治疗方案(7)脑(8)胃肠道(9)炎症(3)脂肪组织缺陷：食欲调节受损↑交感神经兴奋性↓多巴胺活性治疗选择：GLP-1受体激动剂多巴胺激动剂缺陷：↓肠促胰素效应治疗选择：GLP-1受体激动剂DPP-4抑制剂缺陷：↑慢性炎症治疗选择：GLP-1受体激动剂SGLT2抑制剂抗炎药物(4)骨骼肌(5)肝脏缺陷：↑胰岛素抵抗治疗选择：二甲双胍噻唑烷二酮类GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂*(10)免疫功能缺陷：免疫失调治疗选择：GLP-1受体激动剂免疫调节剂SGLT2抑制剂高血糖(12)胰岛淀粉样多肽(IAPP)(11)胃或小肠，或两者缺陷：IAPP沉积在胰腺治疗选择：未来治疗靶点缺陷：异常排空肠道失调↑葡萄糖吸收治疗选择：GLP-1受体激动剂DPP-4抑制剂α-糖苷酶抑制剂胰淀素类似物二甲双胍(1)β细胞(6)肾脏(2)α细胞缺陷：↓细胞量↓功能治疗选择：GLP-1受体激动剂胰岛素磺脲类格列奈类DPP-4抑制剂缺陷：↑葡萄糖重吸收，包括SGLT2高表达↑炎症和纤维化治疗选择：SGLT2抑制剂非甾体选择性MRA缺陷：α细胞↑胰高糖素治疗选择：GLP-1受体激动剂胰淀素类似物DPP-4抑制剂注：*表示不是主要的作用机制；↑表示增加；↓表示减少。DPP-4:二肽基肽酶4；GLP-1:胰高糖素样肽-1；IAPP:胰岛淀粉样多肽；MRA:盐皮质激素受体拮抗剂；SGLT2:钠-葡萄糖共转运蛋白2AhmadE,LimS,LampteyR,WebbDR,DaviesMJ.Type2diabetes.Lancet.2022;400(10365):1803-1820.目前所有降糖药的作用机制均有其局限性，联合机制互补的药物具有更大治疗优势DPP4iGLP-1RAMETSU肠促胰素效应减弱联合治疗可以降低疾病负担作用机制互补，提高疗效脂解作用增强相比更高剂量的单药治疗，疗效更高高血糖神经递质功能紊乱AND胰高血糖素分泌增加胰岛素葡萄糖重吸收增加TZD相比多种单药治疗，可改善用药依从性和持续性相比更高剂量的单药治疗，可减少或减轻副作用肝糖生成增加葡萄糖摄取减少AGi胰岛素分泌减少SGLT2iSU,磺脲类；TZD,噻唑烷二酮类；SGLT2i,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂；DPP4i,二肽基肽酶Ⅳ抑制剂；AGi,α-糖苷酶抑制剂；MET,二甲双胍；GLP-1RA，胰高糖素样肽-1受体激动剂FerranniniE,DeFronzoRA.EurHeartJ.2015;36(34):2288-2296.BellDSH.DiabetesObesMetab2013;15:291–300;IellamoFetal.CardFailRev2017;3:40–5.随着糖尿病病程延长，胰岛β细胞功能逐渐衰减，需要多药联合使用才能保证血糖达标T2DM的自然病程1T2DM的传统序贯联合治疗方案2餐后血糖空腹血糖糖尿病前期(IFG，IGT)确诊糖尿病基础-餐时方案基础胰岛素+3次餐时胰岛素250血糖(mg/dL)胰岛素追加方案在血糖增幅最大的两餐添加餐时胰岛素200胰岛素追加方案在血糖增幅最大的一餐添加餐时胰岛素150基础胰岛素每日一次(优化剂量)10050胰岛素抵抗口服降糖药单药或联合治疗相对数量250肠促胰素效应200胰岛素水平150β细胞功能饮食和锻炼HbA1c不达标，空腹血糖达标但餐后血糖8.8mmol/LHbA1c不达标年10050时间发病0-15-10-50510T2DM，2型糖尿病；IFG，空腹血糖受损；IGT，糖耐量减低；HbA1c，糖化血红蛋白1.WyshamC,ShubrookJ.PostgradMed.2020;132(8):676-686.2.RaccahD,etal.DiabetesMetabResRev.2007;23(4):257-264.目前，药物联合治疗是临床上常用的T2DM血糖管理方案双