水痘诊疗方案（2023 年版）解读.pptx

水痘诊疗方（2023年版）

国家卫生健康委 国家中医药局

水痘

水痘（Varicella,Chickenpox）是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-ZosterVirus，VZV）感染引起的一种呼吸道传染病，传染性强。

以斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时出现为特点。

免疫功能低下者感染时可发展为重症，也可因潜伏的VZV再激活而引起带状疱疹。

流行病学

02

发病机制

03

病理改变

04

临床表现

05

实验室检查

06

诊断与鉴别诊断

07

治疗与预防

08

病原学

水痘-带状疱疹病毒（Varicella-ZosterVirus，VZV）为有囊膜的双链DNA病毒，属正疱疹病毒科、α疱疹病毒亚科、水痘疱疹病毒属，又称为人类α3型疱疹病毒。

VZV仅有1个血清型，人类是唯一自然宿主。

病原学

VZV对热敏感，60℃30分钟可灭活；

对紫外线、乙醇、碘伏、碘酊、含氯消毒剂等敏感。

流行病学

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发病机制

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病理改变

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临床表现

05

实验室检查

06

诊断与鉴别诊断

07

治疗与预防

08

传染源

水痘和带状疱疹患者是主要传染源

传染期通常从出疹前1~2天开始到所有皮损干燥结痂为止

传播途径

呼吸道传播：

吸入含有病毒的飞沫、气溶胶可导致感2染

接触传播：

接触患者疱液、黏膜分泌物及污染物可导致感染

母婴传播：

孕妇感染后，可垂直传播给胎儿

易感人群

人群普遍易感

初次感染后可获长久免疫，罕见再感染

流行病学

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发病机制

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病理改变

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临床表现

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实验室检查

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诊断与鉴别诊断

07

治疗与预防

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发病机制

病毒自上呼吸道黏膜侵入，在局部淋巴结繁殖，释放入血，感染后约5天发生第一次病毒血症。

病毒到达肝、脾和其他脏器内增殖后再次入血（第二次病毒血症），引起皮肤黏膜损害，细胞免疫功能低下人群可出现皮肤黏膜及内脏广泛出血、坏死性病变。

水痘痊愈后，病毒可潜伏在神经节内，在机体免疫功能低下时被激活，沿神经支配的皮肤出现带状疱疹，并具有传染性。

发病机制

流行病学

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发病机制

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病理改变

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临床表现

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实验室检查

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诊断与鉴别诊断

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治疗与预防

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病理改变

水痘初期病变为皮肤真皮层毛细血管内皮细胞肿胀，血管扩张充血；

随后棘细胞层上皮细胞肿胀溶解，间质液积聚，形成单房水疱疹；

多形核细胞浸入疱疹液转为云雾状；

最终疱疹液吸收，形成结痂。

水痘肺炎时可见间质性肺炎伴结节性实变出血区。

水痘脑炎主要为白质区血管周围脱髓鞘病变

流行病学

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发病机制

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病理改变

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临床表现

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实验室检查

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诊断与鉴别诊断

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治疗与预防

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一般表现

潜伏期为10~21天，多为14天

原发感染通常发生于儿童期，常呈良性自限性

成人及免疫抑制患者可发展为重症

前驱期

部分患者有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，偶可出现前驱疹。此期持续1~2天。

婴幼儿常无前驱期症状

出疹期

多于发热当天出疹，皮疹有以下特点

先见于躯干、头部，后延及全身。

皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时变为丘疹，逐渐形成疱疹、结痂，伴皮肤瘙痒。

皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。

1~2周后痂皮脱落，色素沉着可持续数周，一般不留瘢痕。

皮疹常呈椭圆形，3~5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破，顶部可见脐凹。

疱液初为透明，后混浊，若继发细菌感染可呈脓性。

皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端，数目由数个至数千个不等。

口腔、外阴、眼结合膜等处黏膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，伴有疼痛。

出疹期

重症水痘

多见于小于1岁的婴儿、孕妇及应用免疫抑制剂、放化疗、HIV感染等免疫功能低下人群。

临床表现为严重的感染中毒症状，体温可高达40℃以上，皮疹多为播散性，常呈出血性皮疹或大疱型疱疹，严重出血或DIC。

特殊类型水痘

突破性水痘

新生儿水痘

先天性水痘

接种水痘疫苗6周后出现的野生型水痘-带状疱疹病毒感染病例称为突破性水痘。

通常症状较未接种疫苗患者轻，皮疹常不典型，无水疱、结痂等，类似蚊虫叮咬皮疹，多不伴发热。

患有水痘的母亲分娩时可感染新生儿，新生儿感染后重症比例较高，病死率高达30%。

分娩前2周感染水痘可传播给胎儿，症状相对较轻。

母亲孕20周前患水痘或带状疱疹可能累及胎儿，发生先天性水痘，发生率约1%~2%

表现为出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩（一个或多个肢体短小或者畸形）