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表没食子儿茶素没食子酸EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究进展

目录

TOC\o1-9\h\z\u目录 1

正文 2

文1：表没食子儿茶素没食子酸EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究进展 2

1.EGCG的结构及生物活性 2

2.EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 2

2.1抗氧化应激、抗炎作用 2

2.2抑制细胞凋亡、减轻线粒体损伤作用 3

3.展望 3

文2：caspase3抑制剂对肾缺血再灌注损伤的保护作用 4

1材料与方法 5

1.1试剂 5

1.2动物及分组 5

1.3实验方法 6

1.3.1动物模型的制备参照李广宇等[5]所介绍 6

1.3.2用药方法治疗组小鼠给予AcDEVD 6

1.4检测指标及方法 6

1.4.1血BUN和Cr含量的测定于再灌注12 6

1.4.2细胞凋亡率测定制作肾脏石蜡切片 7

1.4.3肾组织caspase3活性测定用预冷 7

1.4.4MPO测定在生理盐水冰盘上迅速取部分左 7

1.4.5肾组织中ICAM1检测应用免疫组化方 7

1.5统计学处理 8

2结果 8

2.1caspase3抑制剂对I/R损伤肾脏功能的影响 8

2.2caspase3抑制剂对I/R损伤肾脏细胞 9

2.3AcDEVDCHO对I/R损伤肾脏组织c 9

2.4caspase3抑制剂对I/R损伤肾脏炎症 9

3讨论 10

原创性声明（模板） 12

正文

表没食子儿茶素没食子酸EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究进展

文1：表没食子儿茶素没食子酸EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究进展

1.EGCG的结构及生物活性

EGCG是含有4个闭合环的酚类物质，其分子结构如图1所示，其中B环是抗氧化作用的主要部位[4]

图1EGCG的化学分子结构

朱宝和等[5]研究结果表明，EGCG不仅可抑制胃癌的生长也能减缓向其他器官转移的速度，平均抑制率达60.4%，显著抑制胃癌血管内皮生长因子（VEGF）蛋白mRNA的表达和VEGF的分泌。Xie[6]等研究表明EGCG可有效减少人体脐静脉内皮细胞由尿酸引起的炎症和氧化应激，其作用机制是EGCG通过Notch-1信号通路下调Notch-1表达，抑制炎性细胞因子的表达。在单侧脑缺血引起的脑水肿和脑损伤中，EGCG通过减小脑水肿、脑梗死体积和减少丙二醛（MDA）的含量而发挥保护作用。

2.EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

2.1抗氧化应激、抗炎作用

梁钢等[2]给过结扎动脉60min后再灌注建立的大鼠肾缺血再灌注损伤模型，静脉注射40mg/kgEGCG，可抑制血清MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化，增强超氧化物歧化酶（SOD）的活性，通过抵抗自由基损伤而对大鼠肾缺血再灌注损伤起保护作用。EGCG对肾脏损伤的抗氧化保护作用还体现在减轻肾小管的损伤，减少肾损伤分子-1（KIM-1）和氧化损伤标志物8-羟基-2脱氧鸟苷（8-OHDG）的表达[7]。Kakuta[8]等研究发现，EGCG对肾缺血再灌注的保护作用可通过上调HO-1的表达，减少巨噬细胞浸润，减少炎症反应以达到保护肾脏。相关研究得出一致结果，认为EGCG通过抑制炎症和氧化应激减轻肾缺血再灌注损伤的机制与抑制Wnt/-catenip53信号通路激活相关，在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中，EGCG处理组Wnt3a、β-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-γ和TNF-α的表达明显减少，而过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和SOD的表达明显增加[3，9，10]

2.2抑制细胞凋亡、减轻线粒体损伤作用

黄志明等[11]研究发现EGCG对肾缺血再灌注损伤所导致的细胞凋亡有显著抑制作用，在实验模型鼠中肾缺血再灌注诱导细胞凋亡，EGCG高剂量组与假手术组相比细胞凋亡无显著差异，与空白对照组相比有显著差异（P＜0.01）

3.展望

EGCG是绿茶多酚中的重要成分，其具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等生物活性。研究表明EGCG通过抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、减轻线粒体损伤等减轻肾缺血再灌注损伤。EGCG来自绿茶，可通过饮用绿茶获取，其人体安全性好，继续深入研究EGCG与肾缺血再灌注损伤的关系，为临床治疗缺血性的肾脏疾病提供新思路和治疗策略。

文2：caspase3抑制剂对肾缺血再灌注损伤的保护作用

［ABSTRACT］ObjectiveTostudytheprotectionandits