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重症颅脑损伤后TNFα及IL6在急性心肌功能损害中的作用

目录

TOC\o1-9\h\z\u目录 1

正文 1

文1：重症颅脑损伤后TNFα及IL6在急性心肌功能损害中的作用 1

1.资料与方法 2

1.1一般资料 2

1.2方法 2

1.3统计学分析 2

2.结果 3

2.1两组间TNF-α 3

2.2观察组TNF-α 3

3.讨论 3

文2：TNFα和IL6在扁平苔藓中的疗效分析 4

1资料与方法 4

2结果 5

3讨论 6

原创性声明（模板） 7

正文

重症颅脑损伤后TNFα及IL6在急性心肌功能损害中的作用

文1：重症颅脑损伤后TNFα及IL6在急性心肌功能损害中的作用

重型颅脑损伤病情凶险，并发症较多，脑心综合征是其常见的并发症之一，可引起继发性心肌功能损害。临床研究显示，继发心肌功能损害的重型颅脑损伤患者存活率明显低于未继发心肌功能损害者，因此，如何早期发现继发性心肌共损害并给予针对性治疗措施，是改善患者预后的关键。CK-MB、cTnT是特异性心肌功能损害指标，早心肌损害的早期即可在血液中测出。TNF-α及IL-6为重型颅脑损伤大量释放的炎性因子，可引起全身性炎症反应，对各个系统及脏器均有损害作用[1]。本研究分析重症颅脑损伤后TNF-α及IL-6在急性心肌功能损害中的作用，现具体汇报如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

将2016年7月—2017年7月在我院ICU治疗的50例重症颅脑损伤患者作为观察组，男28例，女22例，年龄25～75岁，平均年龄（41.6±9.3）岁；将同期50例健康体检者作为对照组，男26例，女24例，年龄23～72岁，平均年龄（40.8±10.2）岁；所有观察组患者均符合重症颅脑损伤诊断标准，经CT检查确诊，均在伤后12h内入院，GCS评分＜8分，无合并其他脏器损伤；排除合并原发性心脏疾病者、脑死亡者；比较两组患者的一般资料等无明显差异，具有可比性。

1.2方法

观察组入院后立即进行抢救，维持生命体征、处理原发伤、营养脑神经、改善脑循环、降低颅内压等治疗。两组均抽取静脉血，检测TNF-α、IL-6与CK-MB、cTnT水平，CK-MB采用湿化学法，cTnT采用电化学发光法，TNF-α、IL-6采用放射免疫法；均依据仪器及试剂操作要求严格操作[2]

1.3统计学分析

统计学软件采用SPSS19.0版，组间计量数据采用（x-±s）表示，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，用P0.05表示差异有统计学意义。

2.结果

2.1两组间TNF-α

1两组间TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnT比较，见表1。观察组TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnT水平较对照组显著上升，差异有统计学意义（P＜0.05）

2.2观察组TNF-α

2观察组TNF-α、IL-6与CK-MB、cTnT相关性比较。CK-MB与TNF-α、IL-6的r值分别为0.9516，0.9234；cTnT与TNF-α、IL-6的r值分别为0.9448，0.9179；TNF-α、IL-6与CK-MB、cTnT均呈正相关关系，差异有统计学意义（P＜0.05）

3.讨论

重症颅脑损伤后，神经系统发生原发性损伤，机体发生一系列生理病理变化，神经内分泌功能紊乱，交感神经兴奋，机体通过多种方式激活内毒素血症及氧应激反应，使得机体释放大量炎性因子，引发全身炎症反应综合征。而炎性损害在早期即可损伤心肌细胞，导致心肌损伤较其他器官及系统的损伤发生更早，损伤程度也更重[3]。因此，早期检测炎性因子的水平能够对心肌损伤的严重程度提供临床判断依据。

TNF-α与IL-6均是重症颅脑损伤后大量表达的炎性因子，TNF-α在中枢神经系统内生成，诱导其他炎性因子的产生和释放，激活炎症反应，增加血管通透性，其是炎症因子瀑布效应的关键因子，对心肌细胞有明显的缺血再灌注损害。IL-6可广泛参与机体炎症反应的发生与发展，其由TNF-α诱导生成，与TNF-α水平呈正相关，其导致血管内皮细胞和微循环产生炎性反应，破坏血管外基质以及血管内皮细胞，引发机体循环系统功能障碍。两者还可作用于微血管系统，诱发微循环血栓的形成，导致心肌发生炎性损伤[4]

综上所述，重症颅脑损伤后TNF-α及IL-6在急性心肌功能损害中的作用确切，可作为反应急性心肌功能损害的特异性指标。

文2：TNFα和IL6在扁平苔藓中的疗效分析

扁平苔藓(LichenPlsnus)是一种常见慢性炎症性皮肤病，目前发病机制和原因仍不十分清楚，其组织病理表现为基底细胞液化变性，真皮浅层以T淋巴细胞为主的带状浸润，提示了免疫细胞介导的局部反应。T淋巴细胞在许多细胞因子的产生中起着重要的作用［1］