小儿原发性肾病综合征的护理查房 .pptVIP

相关检查总胆固醇7.48mmol/l甘油三酯1.83mmol/l高密度脂蛋白2.85mmol/l低密度脂蛋白4.1mmol/l尿常规提示：潜血1+,尿蛋白4+血常规提示：白细胞6.75×109/L中性粒细胞百分比71.7↑（50％~70％）红细胞4.91×1012↓（6.0~7.0×1012/L）血小板338↑（100~300×109/L第22页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病情进展2015年11月19日09时25分查体：T36.7℃P85次/分R23次/分BP126/76mmHg患儿偶有咳嗽，呼吸平稳，神志清楚，库欣面容，皮肤完整，口唇红润，咽部充血，扁桃体Ⅰ度肿大，听诊双肺呼吸音粗，未闻及啰音第23页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病情进展2015年11月20日09时25分查体：T36.1℃P80次/分R19次/分患儿偶有咳嗽，呼吸平稳，神志清楚，库欣面容，皮肤完整，口唇红润，咽部充血，扁桃体Ⅰ度肿大，眼睑无浮肿听诊双肺呼吸音粗，未闻及啰音，胸部正位片示：双肺纹理增重。大小便正常。24小时尿蛋白示:4.11g/24h(152mg/kg/d)第24页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病情进展2015年11月21日10时22分查体：T36.5℃P82次/分R22次/分BP140/102mmHg患儿偶有咳嗽，呼吸平稳，神志清楚，库欣面容，皮肤完整，口唇红润，咽部充血，扁桃体Ⅰ度肿大，眼睑无浮肿听诊双肺呼吸音清，未闻及啰音。大便正常，全天尿量约890ml。查房示：继续给予原治疗控制感染，继续原剂量激素剂治疗，并予卡托普利控制血压，观察尿量及血压变化。PPD试验阳性（++）第25页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病情进展2015年11月23日10时26分查体：T36.3℃P85次/分R23次/分BP126/76mmHg患儿偶有咳嗽，库欣面容，咽部充血，扁桃体Ⅰ度肿大，听诊双肺呼吸音清，未闻及啰音。大便正常，全天尿量约1260ml。骨密度正常。继续原方案治疗。监测尿常规、尿量及血压变化。咽拭子培养示：草绿色链球菌、奈瑟菌、副流感嗜血杆菌生长。24小时动态血压监测示：24小时平均血压值136/87mmHg,白昼平均血压值146/93mmHg,夜间平均血压值115/74mmHg,最高收缩压232mmHg，最低收缩压92mmHg，最高舒张压160mmHg，最低舒张压42mmHg。第26页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三********关于小儿原发性肾病综合征的护理查房第1页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三肾病综合征定义：肾病综合征（nephroticsyndrome，NS）简称肾病，是由多种病因引起肾小球基底膜通透性增高、大量血浆蛋白从尿中丢失导致一系列临床症候群，其临床特征为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度的水肿。本病为儿科泌尿系统常见病之一。肾病综合征按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类，其中90%以上患儿为原发性。原发性肾病又分为单纯性肾病和肾炎性肾病。第2页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病因与发病机制病因尚未阐明。单纯性肾病可能与T细胞功能紊乱有关，肾炎性肾病患儿的肾组织中可见免疫球蛋白和补体成分沉淀，提示与免疫病理损伤有关。第3页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病理生理1.大量蛋白尿为最根本的病理生理变化，也是导致其他三大特点的基本原因。由于肾小球毛细血管通透性增高所致。长期持续大量蛋白尿能促进肾小球系膜硬化和间质病变，可导致肾功能不全。2.低蛋白血症大量蛋白经尿中丢失及肾小管对重吸收的蛋白分解是导致低蛋白血症的主要原因，肝脏合成蛋白的速度和蛋白分解率的改变也使血浆蛋白降低。患儿胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白血症的主要原因。第4页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病理生理3.水肿水肿的发生与下列因素有关：（1）低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，液体在组织间隙内潴留，当血浆蛋白低于25g/l时，液体主要在间质区潴留，低于15g/l时可同时形成胸水和腹水。（2）有效血循环量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活造成水钠潴留，进一步加重水肿。（3）低血容量使交感神经兴奋性增高，近端肾小管钠吸收增加。第5页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三病理生理4.高胆固醇血症由于低蛋白血症