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肾素分泌瘤发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起高血压，低血钾，高尿钾，高肾素，高血管紧张素，高醛固酮肾素原肾素增高可与原发性高血压或肾血管性高血压鉴别第23页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三LIDDLE一种罕见的常染色体显性遗传的,肾脏上皮转运性疾病.集合管对钠的重吸收和钾的分泌加速.其原因为腔侧膜钠通道活性的增加.临床上似原发性醛固酮增多症,有高血压及低钾性代谢性碱中毒.皮质醇浓度正常,肾素、血管紧张素、醛固酮低氨苯蝶啶,阿米洛利治疗有效(由于钠通道的关闭),而安体舒通无效.第24页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三先天性肾上腺皮质增生症(CAH)CAH是一组常染色体隐性遗传性疾病，共同的病因在于皮质醇生物合成过程中某一种必需的酶存在缺陷。引起皮质醇的合成不足，由于反馈抑制减弱，致使下丘脑和垂体代偿性分泌增加，进而肾上腺皮质增生。其中17α羟化酶缺陷症11β羟化酶缺陷症可引起低血钾。第25页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三正常肾上腺皮质激素生物合成途径胆固醇1孕烯醇酮317α羟孕烯醇酮8去氢表雄酮9Δ5雄希二醇2222孕酮317α羟孕酮8Δ6雄烯二酮9睾酮44101011-去氧皮质酮11-去氧皮质醇雌酮9雌二醇55皮质酮皮质醇1.胆固醇碳链酶2.3β-羟类固醇脱氢63.17α羟化酶4.21羟化酶18-羟皮质酮5.11β羟化酶6.18羟化酶77.18脱氢酶8.17.20裂链酶醛固酮9.17羟类固醇脱氢酶10.芳香化酶第26页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三钾的病理生理人体内含钾量的98%储存于细胞内.所以细胞内钾的变化对血浆中钾的浓度影响很大。若细胞内仅有2%的钾到细胞外面来，则血浆钾的浓度将增加一倍血浆钾仅占0.3％，浓度为3.5～5.5mmol/L第2页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三钾的病理生理体内总钾量受年龄、性别、尤其是肌肉容量的影响。体内绝大多数钾储存在肌细胞内。体内总钾量反映摄入量与排出量的平衡.第3页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三钾的病理生理钾的摄入量决定于：食物的类别及食入量。钾的排出途径:消化道皮肤肾脏第4页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三钾的排出正常情况下，钾经消化道排出量极少。当有呕吐、腹泻等胃肠道疾病时,可通过消化道丢失大量的钾。汗中含钾量少于含钠量，经皮肤排钾量也很少。第5页，讲稿共36页，2023年5月2日，星期三钾的排出正常情况下，钾的主要排出途径为经肾由尿排出。肾可调节钾的排出以维持内环境的平衡：钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的10%到达远曲小
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