从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治疗原则.pptVIP

关于从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治疗原则第1页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。在人和高等动物，呼吸全过程由三个环节组成：1、外呼吸（包括肺通气和肺换气）2、气体运输3、内呼吸（又称组织换气）第2页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三外呼吸外呼吸即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。外呼吸又包括肺通气和肺换气两个过程。肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程；肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换过程。第3页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三肺通气肺通气过程受呼吸肌的收缩活动、肺和胸廓的弹性特征以及气道阻力等多种因素的影响。呼吸肌麻痹、肺和胸廓的弹性发生变化，以及气胸等引起的扩张受限，可发生限制性通气不足；而支气管平滑肌痉挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足。第4页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三肺换气肺换气以扩散方式进行。混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO2比肺泡的低氧气就在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，使血液PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2，而混合静脉血PCO2比肺泡气的高，所以二氧化碳便向相反方向扩散，即从血液向肺泡扩散。第5页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三组织换气组织换气的机制与肺换气相似，不同的是气体的交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）介质之间，且扩散膜两侧O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO2降低，PCO2升高；如果代谢率不变，血流量增大，则组织液中的PO2升高，PCO2降低。在组织中，由于细胞的有氧代谢，O2被利用，产生CO2，动脉血液流经组织毛细血管时，O2便顺分压差从血液向组织液和细胞扩散，CO2则由组织液和细胞向血液扩散，动脉血变成静脉血。第6页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三气体在血液中的运输血红蛋白（Hb）是红细胞内的色蛋白，其分子结构特征使之成为有效的运输O2工具，Hb也参与CO2的运输。当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成氧合血红蛋白，当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释出O2，形成去氧血红蛋白。在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量，Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度。HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色，当血液中Hb含量达5g/100ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀，出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外。严重贫血或CO中毒时，机体缺氧但不表现发绀。第7页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三氧解离曲线氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，该曲线既表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况，同样也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。第8页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三? ? 第9页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三第10页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型:一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第11页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症。低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。（1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧。（2）外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。（3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。第12页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义1、呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；2、使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；3、胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。第13页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三治疗原则低张性缺氧的治疗原则是提高吸入氧流量，增加氧浓度。第14页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三吸氧操作流程：（－）鼻导管法