心衰康复课件.pptxVIP

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心衰康复

主要内容lllll心衰发病机制康复问题心衰评估康复治疗康复流程

心血管疾病康复的定义??管疾病的康复,是指以医学整体评估为基础,通过五?核?处?[药物处?、运动处?、营养处?、?理处?(含睡眠管理)、危险因素管理和戒烟处?]的联合?预,为??管疾病患者在急性期、恢复期、维持期以及整个?命过程中提供的?理、?理和社会的全面和全程管理服务和关爱。在基于每个患者??管疾病病情的基础上旨在:①校正?理及精神上的失调状况,帮助患者尽早回归社会;②减少猝死率、再发病率和再?院率,校正动脉粥样硬化性??管疾病(ASCVD)的危险因素,抑制或逆转动脉粥样硬化过程;③提??活质量(QOL),改善?理社会及职业的状况,通过?次预防实现?命预后的全面改善。——中国心血管疾病康复/二级预防指南(2015版)

两大“新理念”紧急救援药物处方运动处方心脏定期养护心脏康复4s俱乐部心脏定期检修饮食处方心脏康复五大处方心理处方量身定制心脏康复“心脏健康4S俱乐部”戒烟处方“心脏康复五大处方”

nnn急性期(以生命安全和回归正常日常生活为目标,发病后的4-7天内)恢复期(以复职和回归社会为目标,发病后1周-6个月)维持期(以健康生活习惯养成,危险因素控制和健康管理方式构建为目标,发病后6个月直至整个生涯)心脏康复的分期心脏康复,按照实施的时期可分为“急性期”“恢复期”“维持期”3个阶段。

前负荷↑后负荷↑心衰肾素分泌血管紧张素分泌醛固酮分泌钠水潴留前负荷过度增加-肺淤血长期钠水潴留(前负荷增加)血管收缩(后负荷增加)血压收缩-左室后负荷增加长期交感神经受体介导的细胞内K增多,心肌细胞受损代偿性交感神经受体减少,细胞信号传递受损,促进收缩性心衰交感神经亢进血管收缩心率增加心肌收缩力增加诱发心律失常心衰-交感神经亢进-心率增加-心肌收缩力增加-动脉血管收缩-维持血压维持心输出量维持血压心肌耗氧量↑心衰恶化抗利尿激素分泌肾素-血管紧张素-醛固酮系统亢进,钠水潴留,前负荷增加,血管收缩,维持血压Frank-starling机制维持心输出量心衰的代偿及恶化机制

交感神经亢进,副交感神经活动低下心输出量改善血流再分布摄氧改善急性期慢性期心率增加,心肌收缩力增加,血管收缩,换气应答亢进自主神经功能紊乱和急慢性心衰自主神经变化是急性心衰重要的代偿机制也是慢性心衰症状和预后不气短良症状的加重原因心悸增强,心律失常易疲劳感增强慢性期心功能下降预后不良

心输出量下降自律神经活性异常骨骼肌(细胞)功能受损血管内皮功能受损细胞代谢功能障碍血流下降心动过速心律失常骨骼肌泵功能衰竭细胞凋亡细胞功能障碍氧供应不足氧利用能力下降心功能障碍心衰(心悸,气短,易疲劳)细胞因子(leptin,adiponectin,TNF-α)身体活动量下降营养不良骨骼肌血流量下降

劳力性呼吸困难康复问题心动过速疲劳外周血管阻力增高

心衰评估l慢性心衰神经体液因子分泌亢进。血去甲肾上腺素浓度,心房钠尿肽(ANP),脑钠尿肽(BNP)。ANP125pg/mL,预后不良BNP50pg/mL存在心衰;200~400pg/mL中度心衰,600pg/mL重度心衰,提示预后不良。l持续性肝淤血,GOT、GPT等肝脏酶,胆红素上升。l肾功能下降,Cr上升。

。心衰严重程度评估NewYorkHeartAssociation(NYHA)表2:纽约心脏病协会心功能分级I级体力活动不受限。日常体力活动不引起过度气短、疲乏或心悸II级体力活动轻度受限。休息时无症状,但日常体力活动引起过度气短、疲乏或心悸。III级体力活动明显受限。休息时无症状,低于日常体力活动级引起过度气短、疲乏或心悸。IV级从事任何体力活动均会引起不适。休息时也可有症状,稍有体力活动症状即加重。

2心衰严重度指标-是否能运动?SPO290%心率110bmp心律不齐快速性室性心律失常收缩期血压80mmHg,摇晃舒张期血压较平时高时,降低运动强度。低盐饮食,确保休息时间。脉压降低运动强度。脉压/收缩压25%时心系数为2.2mL/min/m呼吸频率、呼吸模式较平时浅快呼吸,降低运动强度。嘱咐患者避免过度疲劳。体重增加3天增加1.8kg-2kg以上时说明开始体液潴留,联合SPO2判断食欲差,疲劳感心输出量下降。严重时,降低运动量。

预后/严重程度相关指标Cr肾功能、脱水、ACEI等相关Hb肾功能、细胞因子、营养相关Na135mmol/L稀释、内分泌异常、利尿剂过量相关K3.5mmol/L利尿剂、继发性高醛固酮血症相关TP、ALB营养不良AST、ALT、T-bil肝淤血、脏器受损指标BNP慢性心衰程度%淋巴细胞数营养状况,细胞因子相关心脏超声Mr、LAD、EF、E/A、E/E′CPX各项指标

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