凋亡蛋白酶8及BAX在帕金森病发病机制中作用的实验研究的开题报告.docxVIP

凋亡蛋白酶8及BAX在帕金森病发病机制中作用的实验研究的开题报告

背景与问题：

帕金森病(Parkinsonsdisease,PD)是一种多因素引起的神经退行性疾病，其主要症状是肌肉僵硬，震颤和运动不协调。PD的发病机制尚不明确，但已知在PD患者的脑组织中会出现神经元凋亡和神经元突触失调。凋亡蛋白酶8(caspase-8,CASP8)和相关Bcl-2的家族成员BAX是重要的细胞凋亡相关分子，其在PD的发病机制中可能发挥关键作用。然而，目前尚未有明确的实验研究证实CASP8和BAX与PD的发病机制存在相关性。

研究目的：

本研究旨在探究CASP8和BAX在PD发病机制中的作用，明确这两种分子与PD病理过程之间的关联，为今后阐明PD的发病机制提供实验依据和理论支持。

研究方法：

1.首先通过文献调研和细胞实验筛选出PD患者和对照组的脑组织或脑神经元细胞，使用Westernblotting技术检测CASP8和BAX的表达量。

2.利用脂质体转染技术将CASP8和BAX的基因编码序列转染进入PD模型细胞，观察其对细胞凋亡的影响。

3.利用病理切片染色技术观察CASP8和BAX在PD患者和对照组脑组织中的定位和表达情况。

结果预期：

本研究预期结果为，在PD患者的脑组织中CASP8和BAX的表达量和分布位置可能存在差异，且CASP8和BAX基因的表达量与PD细胞凋亡程度呈正相关，可能对PD的发病机制产生影响。

意义与贡献：

本研究预期可以增加人们对PD发病机制的了解，促进对PD的预防和治疗策略的研究和发展。对PD研究领域的学者和医学实践工作者具有重要的理论、实验指导意义。