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最新发热伴血小板减少综合征诊疗方案(2023)

发热伴血小板减少综合征(SevereFeverwithThrombocytopeniaSyndrome,SFTS)

是我国于2009年发现的新发病毒性传染病，多分布在山区和丘陵地带，全年均可发病，

多发于春、夏季。如不及时诊治，SFTS病死率可高达20%。为进一步规范SFTS临床诊疗

工作，在2010年原卫生部发布的《发热伴血小板减少综合征诊疗方案》基础上，结合国

内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。

_、病原学

发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)属白蛉纤细病毒科(Phenuiviridae),班达

病毒属(BandavirusGenus),分类名为大别班达病毒(DabieBandaVirus,DBV)。

SFTSV为分节段的单负链NA病毒，呈球形，表面为脂质双层包膜，有由糖蛋白形成

的棘突。病毒基因组由大(L)、中(M)、小(S)三个片段组成，根据现有基因组序列

分析，可聚集形成多个分支，呈现一定地理区域性聚集特征，尚无证据显示各分支病毒的

致病力存在显著差异。SFTSV对脂质溶剂或去污剂以及强酸、碱、戊二醛、含氯消毒剂等

敏感；对紫外线和热敏感，6CTC30分钟可灭活。在4°C环境中1周内感染性可保持稳定；

25°C6小时，物体表面的病毒仍具有感染性。

二、流行病学

(—)传染源。

感染的动物是主要传染源，可能为牛、羊、猫、犬和啮齿类动物。患者也可作为传染

源，在发病后7~10天内血液中可分离到病毒。

(二)传播途径。

SFTSV主要经带毒长角血蝉等媒介生物叮咬传播，还可在无防护情况下通过接触感染

动物或患者的血液、分泌物、排泄物及其污染物造成感染。

(三)易感人群。

人群普遍易感。

三、发病机制

SFTSV直接作用于人体多种细胞引起组织、器官损伤。病毒攻击人体的淋巴结，引起

淋巴结肿大及坏死性淋巴结炎。在淋巴结、脾脏快速复制后进入体循环，形成病毒血症，

同时攻击多组织脏器。SFTSV感染机体后导致免疫功能失调，严重者可诱发细胞因子风暴、

内皮损伤，患者可因出血或多脏器功能衰竭死亡。

四、病理改变

SFTS病理损伤广泛,主要表现为心肌细胞结构紊乱伴空泡变性，肺泡出血及间质纤维

增生，肝脏汇管区增大、肝窦充血、嗜酸性变，脾脏明显充血、局灶性出血及缺血性损伤，

肾小管弥漫性扩张伴肾小管上皮细胞肿大，桥脑局灶性神经元细胞变性，骨髓造血功能减

低，可见巨噬细胞增多。

五、临床表现

潜伏期可能为2周，在人-人传播病例中，潜伏期多在6~9天。

（—）初期。

亦称发热期。起病急，发热，体温38~40°C,伴乏力、食欲不振、恶心、呕吐等，部

分病例有肌肉酸痛、腹泻，少数有神志淡漠。体格检查常有单侧腹沟或颈部、腋窝等浅

表淋巴结肿大伴触痛，较大者局部红、肿、热、痛明显。

（二）极期。

亦称多器官功能损害期。可与发热期重叠，持续高热，可呈稽留热，极度乏力、消化

道症状明显加重。部分病例可出现下颌、四肢等不自主抖动伴肌张力增高。重症病例可出

现皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血、烦躁不安、it妄，甚至抽搐、昏迷，可因循环衰竭、

呼吸衰竭、出血等死亡。

（三）恢复期。

体温正常，症状逐渐缓解，2周左右可恢复，有并发症者病程可延长。以上三期可有

重叠,轻型病例无极期表现。

六、临床分型

（一）轻型。

多见于儿童和青壮年，体温38.CTC以下，可有轻度乏力、周身不适及消化道症状，白

细胞和血小板计数轻度降低，病情呈自限性，多在1周内恢复，易被忽视、漏诊及误诊。

（二）中型。

多见于中老年，体温38~39°C,全身不适及肌肉酸痛明显，可有明显纳差、恶心、呕

吐、腹泻等消化道症状，无神经系统症状及腔道出血。

（=）重型。

多见于老年、有基础疾病或病后未及时就诊者，体温39〜4CTC甚至4CTC以上，极度

乏力，食欲不振，表情淡漠，精神萎靡，皮肤瘀斑，可出现下颌、四肢等部位不自主运动，

伴肌张力增高，嗜睡、神志恍惚或昏睡等神经系统症状，可合并肺部感染，消化道、肺、

子宫等部位出血。

（四）危重型。

该型预后凶险，病死率极