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人工全髋关节置换术后假体松动高血压整理课件ppt高血压整理课件ppt高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症,分为原发性高血压和继发性高血压,在高血压患者中前者占95%以上,后者不足5%.我国是高血压大国,我国高血压的流行病学特征为三高一低。(发病率、伤残率、死亡率高,知晓率、服药率、控制率低)高血压的分级(WHO/ISH)分级收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压120和80正常血压130和(或)85正常高值130-139和(或)85-891级高血压(轻度)140-159和(或)90-99亚组:临界高血压140-149和(或)90-942级高血压(中度)160-179和(或)100-1093级高血压(重度)≥180和(或)≥110单纯收缩期高血压≥140和(或)90亚组:临界收缩期高血压140-149和90整理课件ppt高血压患者心血管风险水平分层其他危险因素和病史血压(mmHg)1级高血压2级高血压3级高血压BP140-159或DBP90-99BP160-179或DBP100-109BP≥180或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危极高危≥3个其他危险因素,或靶器官损害高危高危极高危临床并发症或合并糖尿病极高危极高危极高危整理课件ppt病因遗传因素有明显家族聚集性(父母→子女46%、60%高血压→有高血压家族史)环境因素饮食(高盐、高蛋白、高饮酒...)精神应激(脑力体力、精神紧张度高、噪声环境...)其他因素体重(体重指数BMI=Kg/㎡,正常范围20~24。血压与BMI呈显著正相关)避孕药(与服药时间长短有关)睡眠呼吸低通气综合征SAHS(有中枢性和阻塞性,血压高度与SAH病程有关)整理课件ppt临床表现症状大多无明显症状;可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳;心悸;鼻出血等。整理课件ppt临床表现体征血压升高;A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。整理课件ppt临床表现恶性或急进性高血压病情进展急骤;舒张压持续≥130mmHg;肾脏损害突出;进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。整理课件ppt临床表现并发症1、高血压危象(Crisisofhypertension)机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然上升。症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。整理课件ppt临床表现2、高血压脑病(Hypertensivebraindisease)机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状:出现颅内压增高(恶心呕吐、剧烈头痛、视乳头水肿)的临床表现。3、脑血管病(脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死)4、心力衰竭5、慢性肾功能衰竭6、主动脉夹层整理课件ppt高血压靶器官损害整理课件ppt心脏:由于周围动脉阻力增加,左心室把血液射出的负荷加重,迫使心脏以更大的压力把血液送到人体各器官,逐渐发生左心室肥厚、扩张,最终可导致心脏不堪重负而发生心力衰竭。持续的高压还可促使中、大动脉内膜的脂质沉淀,发生动脉粥样硬化,因此高血压病人常合并有冠心病。两种疾病并存,使病情更为严重,治疗更加困难。整理课件ppt脑:由于脑血管结构比较薄弱,易形成微动脉瘤,一旦血压发生波动,尤其是收缩压增高者,脑血管无法承受此冲击,极易发生痉挛,形成破裂出血,出血常发生在内囊或基底结处。脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性脑梗塞,长期高血压可导致中型动脉的粥样硬化,可并发脑血栓。整理课件ppt肾:肾细小动脉硬化导致功能减退可有多尿、夜尿增多等症状;尿常规监测有蛋白、红细胞和管型;肾功能监测可有浓缩功能减退、酚红排泄量减低。微量白蛋白尿已被证实是心血管事件的独立预测因素。这些改变随病程进展逐渐明显,以后肾功能不全发展至其终末期,即尿毒症。肾脏受累反过来更加使血压不容易控制。整理课件ppt眼底:视网膜动脉病变可反映小血管病变情况。可分为四级:Ⅰ级:视网膜动脉变细,反光增强;Ⅱ级:视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;Ⅲ级:上诉病变基础上可见眼底出血及渗出物;Ⅳ级:上诉病变基础上伴视乳头水肿。3级或4级高血压眼底对判断预后有价值。高分辨率眼底照相可更清楚检查眼底小血管情况。整理课件ppt血管:高血压还可以直接累及大动脉(主动脉、颈动脉、脑内大中动脉、肾动脉、外周动脉)等,如累及主动脉形成夹层动脉瘤,病人可因动脉瘤破裂而迅速死亡;还可引起肢体动脉硬化或闭塞,导致相应的功能障碍。患者情况13床患者贾小卫,男48岁,患者于2017年11月21日以左侧全髋关节置换术后15年,疼痛1月。之主诉入院,患者入院生命体征,脉搏次/分、呼吸次/分、血压mmHg,入院诊断:左
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