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高血糖危象的治疗现状

卢蒲晗;余学锋

【摘要】高血糖危象主要包括糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis，DKA)

和高血糖高渗状态(Hyperglycemichyperosmolar，HHS)，是糖尿病常见的急性

代谢并发症，两者的共同特点是血糖水平急剧地升高。在已确诊的糖尿病患者中，

DKA的发生率较高，HHS的发生率较DKA略低。而且，DKA和HHS的发病率

也在随着糖尿病发病率的逐渐升高而升高，严重的威胁了患者的健康并且带来了巨

大的经济负担。而对高血糖危象认识的深入和治疗的规范化，使DKA和HHS的

病死率得以有效控制。

【期刊名称】《药品评价》

【年(卷),期】2014(000)001

【总页数】5页(P17-20,35)

【关键词】糖尿病;糖尿病酮症酸中毒;高血糖高渗状态

【作者】卢蒲晗;余学锋

【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科;华中科技大学同济

医学院附属同济医院内分泌科

【正文语种】中文

【中图分类】R587.1

糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病严重的急性代谢并发症，

两者的共同特点是血糖水平急剧的显著增高。高血糖危象病情危重，可能导致休克、

昏迷甚至死亡，特别是高血糖高渗状态死亡率更高。对这些危象需要进行紧急、反

复的临床和实验室检查、评估，并迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖，

消除诱因。

糖尿病酮症酸中毒的特征为胰岛素绝对缺乏，血糖水平急剧升高，糖、蛋白质、脂

肪三大代谢紊乱。主要包括三种生化改变：高糖血症、高酮体血症、代谢性酸中毒。

当糖尿病酮症酸中毒发生时，由于胰岛素缺乏，机体无法利用糖代谢产能，导致血

糖急剧升高。而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏氧化分解产生大量乙酰辅酶A，由

于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化功能而生成

酮体。酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，其大量产生引起代谢性酸中

毒。

高血糖高渗状态以高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，常伴有不同程度意识障碍

甚至昏迷。其发病机制与糖尿病酮症酸中毒相似，但脱水更为严重，无明显酮症酸

中毒。

致病因素和诱发因素

糖尿病酮症酸中毒常发生在1型糖尿病患者中，2型糖尿病患者也可发生，特别是

有明显家族史的人群。而高血糖高渗状态多见于无糖尿病病史，或仅有轻度症状，

用饮食控制或口服降糖药治疗的2型糖尿病患者。在发生高血糖危象的成人中，

糖尿病酮症酸中毒患者的总体年龄(28岁到38岁)低于高血糖高渗状态患者(51到

63岁)[1]。常见的诱发因素是感染、胰岛素剂量不足或停用(原因有患者害怕体重

增加引起肥胖、依从性不佳、频繁发生低血糖等)，其他诱因有心肌梗死、急性胰

腺炎、脑卒中、使用有升高血糖作用的药物如类固醇和噻嗪类药物、各种应激如手

术、妊娠。在美国可卡因的摄入也与糖尿病酮症酸中毒再发有关：一项调查医院中

200例糖尿病酮症酸中毒患者的回顾性研究显示可卡因的摄入是糖尿病酮症酸中

毒再发的独立危险因素[2]。心理问题和饮食不当导致了约20%的糖尿病酮症酸中

毒再发[3]。水摄入不足或失水、透析治疗等可诱发高血糖高渗状态，在某些病例

(2%～10%)中没有发现有明显诱因[4]。

病理生理改变

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮体血症、代谢性酸中毒

为特征的临床综合征。胰岛素缺乏并不是导致三大代谢紊乱的唯一激素异常，胰高

血糖素、皮质醇、肾上腺素、生长激素也在糖尿病酮症酸中毒发生中起关键作用。

1.酸中毒

β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的酸性代谢产物增加，循环衰竭引起肾

排酸减少导致酸中毒。早期血酮升高、尿酮排出增多为酮症；酸性代谢产物消耗体

内储备碱，pH值正常，为代偿性酮症酸中毒；晚期血PH下降，为失代偿性酮症

酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，为糖尿病酮症酸中毒昏迷。酸中毒会降

低胰岛素敏感性，引起钾离子从细胞内逸出，抑制组织氧利用和能量代谢。当血

pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快，严重时可抑制呼吸中枢和

中枢神经系统。

2.水及电解质平衡紊乱

三大代谢紊乱，产生大量分解代谢产物会引起渗透性利尿而导致水和电解质的大量

丢失，同时酸中毒引起深大呼吸又带走大量水分，恶心、呕吐使水分摄入减少导致

严重失水。由于代谢性酸中毒引起钾离子从细胞内逸出导致细胞内缺钾，加之血液

浓缩，血钾浓度可