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急性脊髓炎

急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损

害，也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病，表现为病变水平以下肢体

运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓

时，称为上升性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。

1.病因：不明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。

2.发病机制：

1.感染推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时，

沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。

此外，病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的

重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突

破坏及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。

2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引

起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。

3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现

两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊

断。

4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。

3.病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较

差而易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面

示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸

润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。

白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最

后脊髓萎缩变细。

4.临床表现：

1）急性横贯性脊髓炎

急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较

常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症

状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，

进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经

功能障碍。

首发症状：双下肢麻木、无力。

（1）运动障碍早期常见脊髓休克，表现截瘫、肢体及张力低和腱反射消失，无病理征。

休克期多为2～4周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。恢

复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。

（2）感觉障碍病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束

带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。

（3）自主神经功能障碍急性横贯性脊髓炎早期即出现大小便潴留。脊髓休克期，由

于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈

无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上；当膀胱过度充

盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失

去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排

尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。50%在2～3周内恢复

排尿功能。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、

苍白、指（趾）甲脆裂、立毛肌不能收缩；休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，

立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。

部分脊髓损害可自较低位节段迅速向高位进展，瘫痪在数小时至数天内自双下肢开始，

依次累及腰、胸、颈部，最后影响延髓出现呼吸困难、饮水呛咳及言语不能，称为上升性

脊髓炎，预后差。少数病变累及脊髓膜或脊神经根，出现脑膜刺激征。

2)急性上升性脊髓炎

起病急骤，病变在数小时或1～2日内迅速上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配

肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。

3)脱髓鞘性脊髓炎

多为急性多发性硬化(MS)脊髓型，临床表现与感染后脊髓炎